Significância estatística versus poder estatístico

Por Gilson Fernandes Filho

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB / Monitor do Módulo Pesquisa Aplicada à Medicina (MCO2) / UFPB

Para expressar os resultados de uma investigação onde se pretendem avaliar diferenças entre uma amostra e o valor possível na população, entre duas amostras, usam-se distintas expressões. Na estatística inferencial, e que o pesquisador toma decisões sobre uma população a partir do estudo de amostras desta, criaram-se parâmetros estatísticos para avaliar a sua validade. É nesse contexto que se inserem os conceitos de significância estatística e poder estatístico.

Para realizar uma inferência estatística, é necessário que o pesquisador especifique o nível de erro estatístico aceitável. O mais comum é se especificar o erro Tipo I (alfa). Este representa a probabilidade de se rejeitar a hipótese nula quando esta é verdadeira; é a significância estatística do teste. Trata-se do caso do falso-positivo. Desta forma, o pesquisador especifica previamente a probabilidade de se relatar significância na análise, sendo que ela não existe em verdade (figura 1).

Existe ainda outro tipo de erro, que está associado ao primeiro. É o erro Tipo II (ou beta). Este demonstra a probabilidade de não se rejeitar a hipótese nula quando, na realidade, esta é falsa (HAIR et al, 1998).

Figura 1: Decisão estatística e erro (quadro copiado de HAIR et al., 1998).

Há ainda outra probabilidade relacionada: o poder estatístico do teste de inferência, representado por 1 – beta. Trata-se da probabilidade de se rejeitar corretamente a hipótese nula quando esta deve ser rejeitada, ou seja, está relacionada com a capacidade do teste estatístico em detectar diferenças. Por exemplo, um determinado estudo pode ser suficientemente poderoso para encontrar uma diferença de 30%, mas não ser capaz de detectar uma diferença de 20% (DÓRIA-FILHO, 1999).

O poder do teste é usado para planejar o tamanho da amostra e também é útil para interpretar resultados de análises estatísticas inferenciais em que a diferença encontrada não foi estatisticamente significativa. Nesse caso, é interessante calcular que poder tem o estudo realizado. Quanto maior a dispersão dos dados e menor o tamanho da amostra, menor será o poder do estudo (1-beta).

Percebe-se que, em ambos os conceitos, significância e poder estatístico, leva-se em conta a significância no teste. Porém, a significância estatística mede quando essa significância é falsa; o poder estatístico mede quando essa significância é verdadeira.

Dessa forma, é o poder estatístico que demonstra a chance de encontrar a significância quando ela realmente existe. Em outras palavras, o poder é a probabilidade de que se rejeite a hipótese nula quando esta deve ser rejeitada mesmo (evitando-se, assim, um erro tipo II). É geralmente aceito que o poder do teste deve ser de 80% ou mais, ou seja, uma probabilidade de 80% ou mais de se encontrar uma diferença estatisticamente significativa quando esta existe mesmo.

Ainda assim, não se utiliza o poder estatístico como referência de controle do teste, pois o controle deve ser exercido pelo valor de alfa, o nível de significância. Isso porque, cometer um erro Tipo I numa análise é muito mais grave do que cometer um erro Tipo II.

Quando se comete um erro Tipo I, se aceita uma hipótese falsa e a pesquisa é finalizada erroneamente. Quando se comete um erro Tipo II, se rejeita uma hipótese verdadeira, mas a pesquisa continua para buscar uma efetiva hipótese verdadeira.

Se a diferença é estatisticamente significante no nível preestabelecido de alfa (exemplo: 5%), não há necessidade de o pesquisados se preocupar com o erro Tipo II ou erro falso-negativo (JEKEL et al., 1999).

Por isso a significância estatística é o parâmetro de controle do teste a ser definido em primeiro lugar. Nesse contexto, deve-se buscar uma equivalência entre as medidas, pois a significância é diretamente proporcional ao poder estatístico do teste. Ou seja, ao se diminuir a significância do teste, para se reduzir a probabilidade o erro Tipo I, diminui-se também o poder do teste, e este se torna cada vez menos acurado. Por isso a necessidade de se atingir um equilíbrio entre as medidas (RODARTE, 1993).

Para interpretar os resultados de uma análise estatística com segurança é preciso garantir que o teste estatístico seja suficientemente poderoso para detectar reais diferenças. Em uma revisão de 71 artigos com resultados sem significância estatística, Freiman et al.(1978, apud PAES, 2008) concluíram que mais do que ausência de significância, havia incapacidade em detectar diferenças. Esta incapacidade é o baixo poder que está diretamente relacionado com o tamanho da amostra. Assim, é natural concluir que estudos com muitos pacientes tenham maior poder e estudos com poucos pacientes provavelmente tenham baixo poder estatístico.

Na prática, é importante que se tenham testes com nível de significância próximos do nível de significância nominal (fixado previamente pelo pesquisador) e que o poder estatístico seja alto, mesmo em situações de amostras pequenas (BARROS; MAZUCHELLI, 2005).

Para se dizer formalmente que se aceita H0, deve-se, então, avaliar o poder do teste ou a probabilidade de ocorrência do erro Tipo II. Para avaliar o poder do teste é preciso verificar a probabilidade de ocorrer todos os erros em que a hipótese alternativa abrange. Como a hipótese nula sempre abrange os resultados mais simples, as vezes fica muito complicado analisar o poder e chegar a conclusões inferenciais, mas esta é uma tarefa que deveria ser mais realizada do que geralmente o é em pesquisa aplicada à Medicina.

Referências
BARROS, E. A. C.; MAZUCHELLI, J. Um estudo sobre o tamanho e poder dos testes t-Student e Wilcoxon. Acta Sci. Technol. 27 (1): 23-32, 2005
DÓRIA-FILHO, U. Introdução à Bioestatística: Para simples mortais. São Paulo: Elsevier, 1999
HAIR, J. F. et al. Análise Multivariada de Dados. Porto Alegre: Bookman Ed., 1998.

PAES, A. Por dentro da Estatística. Einstein: Educ Contin Saúde. 6(4 Pt 2): 153-4, 2008.
JEKEL, J. F.; ELMORE, J. G.; KATZ, D. L. Epidemiologia, Bioestatística e Medicina Preventiva. Porto Alegre: Artes Médicas, 1999
RODARTE, N. W Utilidad del valor de p y del intervalo de confiança. Rev Med IMSS, 31: 143-144, 1993.

Ainda repercutindo a Semana C & T 2009

Mais membros do GESME participaram da Semana C & T 2009: Gilson, Mara, Jailson, Fernando, Camila e Edilton. Postagem anterior sobre o evento: http://semiologiamedica.blogspot.com/2009/10/curso-de-medicina-da-ufpb-na-semana-de.html

Apresentação do simulador emborrachado de parto pélvico para os alunos das escolas de nível médio de João Pessoa.

Mara demonstra a ocorrência do período expulsivo do parto.

O modelo pélvico anatômico é representado no simulador clássico para demostração do parto normal.

Imagem semiológica: Lesões necróticas de pele

Paciente de 61 anos com lesões necróticas de pele

A paciente é portadora de hipertensão arterial, obesidade e diabetes melllitus. Há história de um quadro de linfadenopatia angioimunoblástica ocorrida há 15 anos. Ela não lembra dos detalhes deste diagnóstico, mas há dados colhidos com seu médico de que esta foi um quadro benigno, embora não haja registros disponíveis para análise. De acordo com o referido clínico, o quadro entrou em remissão completa após uso de prednisona.

Então, há um mês a paciente desenvolveu essas lesões em ambas as coxas (figura). As lesões são pretas, com vermelhidão ao redor e sensibilidade local. Nega prurido. Ela afirma que as lesões foram aumentando lentamente ao longo dos últimos dias, e algumas atingiram vários centímetros de diâmetro. Nega febre e calafrios. Suas glicemias de jejum têm variado entre 100 e 200 mg/dL. Nega tendências hemorrágicas ou qualquer trauma recente ou procedimentos na área das lesões. Não houve mudanças recentes em sua medicação. Nega tabagismo, consumo de álcool ou uso de drogas ilícitas.

Ao exame físico: T = 36,6 °C; pulso = 86 bpm, regular; PA = 128/81 mmHg; FR = 14 irpm. Exames da cabeça, pescoço, pulmões, coração e abdome normais. Pele das extremidades superiores e do tronco normais. Apresenta úlceras venosas nas áreas maleolares mediais, que não sofreram alterações em relação a um exame anterior. Há várias lesões negras e endurecidas em suas coxas, cada uma rodeada por um centímetro de eritema com um padrão ligeiramente reticular. Presença de edema em tornozelos (+/4+), mas sem edema em pernas e coxas. Não há vesículas ou pústulas no local. As maiores medidas da lesão são 4,4 × 2,6 cm (ver figura acima).

Que hipótese diagnóstica pode ser levantada?

Após elaboração de uma hipótese, publicaremos a fonte do caso clínico e o diagnóstico definitivo.

Uma Breve Semiologia da Mentira

Por ser uma questão de natureza ética e moral, a mentira é pouco discutida em Medicina. Talvez por constituir um tema óbvio (ou, pelo contrário, altamente complexo), não se aborda muito o tema na clínica médica. Contudo, a mentira pode ser sintomática de uma doença mental. 

Começo este texto por uma breve consideração da mentira como um fato cultural, mencionando a permissividade que existe na sociedade como um todo em relação à mentira, à corrupção e à falta de ética.

Segundo OUTEIRAL (2004), a mentira ocupa um lugar importante na cultura contemporânea da sociedade pós-moderna. Considera-se “natural” que todas as pessoas, em algum momento de suas vidas, tenham que dizer alguma mentira. Há até um livro intitulado “Da impossibilidade de viver sem mentir” (KRÜGER, 1998).

De acordo com Ballone (2006), a maioria das pessoas pode ser classificada entre os "mentirosos fisiológicos", e as mais fisiológicas das mentiras são os falsos elogios e as denominadas popularmente "desculpas esfarrapadas"...

O ato de mentir, contudo, é mais ou menos tolerado conforme os valores de cada povo e cada época. E até numa mesma sociedade podem coexistir graus diferentes de aceitação (ou repúdio) da mentira, de acordo com as expectativas que cada grupo social e das características de cada momento histórico. "Uma mentira repetida mil vezes torna-se verdade”. Essa frase foi usada pelo ministro da propaganda nazista em um momento histórico em que a “verdade” foi construída sobre uma grande mentira.

A verdade é que a humanidade mente muito. Jellison (1998, apud O’SEANERY, 2007) estudou o hábito de mentir entre americanos adultos, verificando que estes escutam, leem ou dizem cerca de duzentas mentiras por dia, ou seja, ocorre uma mentira a cada mais ou menos cinco minutos.

A questão da mentira é um tema importante da filosofia moral. Schopenhauer admite a mentira usada no limite da autoconservação, num ato de "legítima defesa" (SCHOPENHAUER, 1995).  Mas para Kant a mentira é má em si mesma, na sua origem, sejam quais forem as motivações e consequências. Segundo este filósofo, é preciso sempre dizer a verdade, quaisquer que sejam os seus efeitos e o contexto histórico. Por sua vez, Nietzsche (1987) é incisivo a respeito da mentira como regra e não exceção:

“No homem, a arte do disfarce chega a seu ápice; aqui o engano, o lisonjear, mentir e ludibriar, o falar por trás das costas, o representar, o viver em glória de empréstimo, o mascarar-se, a convenção dissimulante, o jogo teatral diante de outros e diante de si mesmo, em suma, o constante bater as asas em torno dessa única chama que é a vaidade, é a tal ponto a regra e a lei que quase nada é mais inconcebível do que como pôde aparecer entre os homens um honesto e puro impulso à verdade” (NIETZSCHE, 1987, p. 54).

Sobre a banalização da mentira, Caniato (2005) afirma que "na contemporaneidade a mentira constitui um dos principais atributos das relações sociais, instituindo-se como valor eticamente perverso e destrutivo em todos os níveis da vida dos homens. Haveria uma banalização da mentira como uma das perversões da sociedade contemporânea e sua internalização como destrutividade psíquica" (CANIATO, 2005).

Ainda segundo Caniato (2005), tudo passa a ser aceito sem julgamento nem hierarquia de valor, transformando-se em norma social. Quando são internalizadas pela consciência moral de cada um e sancionadas pelas mentes individuais do grupo circundante, passam a ser percebidas e identificadas como originárias do mundo interno dos sujeitos, portanto "naturalizadas".

Contudo, a mentira existe como produto da comunicação humana. Mentir é um comportamento verbal aprendido (FIGUEIREDO, 2008). O ato de mentir está relacionado à intenção de enganar, ludibriar, e não de apenas deturpar a verdade. Santo Agostinho (apud DERRIDA, 1996) assinalava que não há mentira sem intenção, desejo ou vontade de enganar (fallendi cupiditas, voluntas fallendi).

A mentira se dá quando se oferece um conhecimento falso a um indivíduo que provavelmente fará uso de nossa informação para direcionar sua ação, ou seja, a mentira tende influir sobre o conhecimento alheio não somente com intenção de fornecer uma informação errada, mas também, de forma a determinar a vontade e a ação do indivíduo, isto é, há a intenção de induzir a vontade manifesta em outro a agir segundo os fins de meu interesse (FIGUEIREDO, 2009).

A mentira como evento do desenvolvimento humano foi estudada por Jean Piaget. Ele mostrou que a compreensão das regras necessárias ao convívio em sociedade consolida-se na mente infantil por volta dos sete anos (RIBAS JÚNIOR, 1993). A mentira funcionaria como uma brincadeira até essa fase desenvolvimental, como um teste da relação da criança com o universo que a cerca. É só a partir dos sete anos, portanto, que as mentiras infantis devem ser objeto da atenção de pais e professores.

A mentira também pode ser sintoma de transtornos mentais. Como lembra Outeiral (2004), a mentira é uma das principais manifestações analisadas pelos psicoterapeutas: os assuntos sobre os quais a pessoa mente forneceriam ótimas pistas sobre suas áreas mais problemáticas, aquilo que ela não enfrenta ou quer esconder, até de si mesma.

Em contraste com outras formas de mentiras, a mentira patológica parece ser não planejada. Questiona-se se este é sempre um ato consciente ou se o mentiroso patológico teria controle sobre suas mentiras ou não. O hábito de mentir fantasticamente pode refletir um transtorno da personalidade que alguns autores chamam de “pseudologia fantástica”, que seria caracterizado por uma compulsão a fantasiar uma vida fictícia para causar mobilização e perplexidade em outras pessoas (BALLONE, 2006).

A mentira como parte de transtornos mentais pode correr nos problemas do controle dos impulsos, da mesma forma que ocorre no jogo patológico, na cleptomania, na bulimia e na dependência química. A mentira patológica também pode ocorrer em indivíduos com transtorno de personalidade anti-social ou personalidade psicopática.

A mitomania é uma condição extrema na qual a pessoa vive frequentemente envolvida na mentira. O Dicionário de Psicanálise estabelece a seguinte definição de mitomania: "tendência, mais acentuada nos estados psicopatológicos, para criar e relatar extraordinários eventos imaginados como acontecimentos reais da vida consciente" (CABRAL, 1971).

A mentira como parte dos transtornos factícios pode ser exemplificada pela "síndrome de Munchausen". Esta é um transtorno factício no qual os pacientes simulam, exageram ou provocam uma doença. Esses transtornos são denominados de "factícios" por derivação da palavra latina que significa “artificial”, sendo transtornos psiquiátricos associados a sérias alterações emocionais. Esta entidade é caracterizada pela busca consciente e voluntária do indivíduo de permanecer a qualquer custo no lugar de doente, sem outra intenção de ganho, seja ele material ou afetivo.

Ao contrário daqueles indivíduos que simulam uma doença a fim de obter vantagens através deste comportamento, os pacientes com transtorno factício possuem o objetivo de assumir o papel de "paciente" ou de "vítima". Na literatura científica há relatos de paraplegia factícia (ARTEAGA-RODRIGUEZ, 1999),  surdo-cegueira factícia (MINER; FELDMAN, 1998) e até casos de câncer de mama factício, resultando em uma mastectomia desnecessária (FELDMAN, 2001) entre outros problemas simulados.

A tendência patológica para mentir raramente fica restrita a um único evento. Além disso, a mentira patológica difere da mentira comum principalmente porque na mentira comum há um objetivo, um propósito de enganar para obter alguma vantagem, enquanto na mentira patológica não há essa finalidade. É apenas a expressão do funcionamento mental defeituoso. O mentiroso patológico é pouco reflexivo e, ao contrário do mentiroso normal, mente sem julgar o que diz, não se dando conta de que muitas vezes o que está dizendo chega a ser bizarro.

Pacientes com esse tipo de transtorno muitas vezes apresentam outros problemas mentais e história de dificuldades de manter relacionamentos saudáveis. São frequentes ainda comorbidades com depressão ou abuso de substâncias psicoativas (CAMARGO; BRANDT, 2008).

Atualmente, acredita-se que há um substrato biológico para os mentirosos patológicos. O mapeamento funcional do cérebro por ressonância eletromagnética (functional magnetic resonance imaging) pode identificar áreas cerebrais ativadas nos enunciados verdadeiros e falsos, demonstrando, então, uma "evidência neurológica" da mentira. 

Pesquisas apontam que o córtex pré-frontal demanda maior fluxo sanguíneo para gerar histórias inverídicas. Ao mesmo tempo, as áreas do hemisfério direito, ligadas às emoções, também são mais estimuladas no momento da mentira. Pesquisas realizadas recentemente constataram ativação bilateral no córtex pré-frontal, com variações de repartição entre as massas cinzenta e branca do cérebro, quando relacionadas a mentirosos patológicos, anti-sociais e indivíduos normais, concluindo-se que os mentirosos patológicos teriam 25,7% mais de substância branca no córtex pré-frontal que os anti-sociais e 22% a mais que os indivíduos considerados normais (CAVALCANI et al., 2006).

Sendo assim, a mentira existe ao longo de toda a escala patológica. Será que a saúde mental só é compatível com a verdade? O ato de mentir ou fingir pode ser de alguma forma justificável? Ou será que a mentira é um mal que escolhemos em plena posse da nossa saúde mental?

Referências

ARTEAGA-RODRIGUEZ, C. et al. Síndrome de Munchausen e pseudoparaplegia: Relato de caso. Arq. neuropsiquiatr 57(3B): 881-5, 1999.

BALLONE, G. J. Sobre a Mentira. PsiqWeb 2006. Disponível em: www.psiqweb.med.br. Acesso em: 03 nov 2009.

CABRAL, C. Dicionário de Psicologia e Psicanálise. São Paulo: Expressão e Cultura, 1971.

CAMARGO, A. L. L.; BRANDT, R. A. Transtornos factícios: Desafio ético. Einstein: Educ Contin Saúde. 6 (4 Pt 2): 188-9, 2008

CANIATO, A. A banalização da mentira como uma das perversões da sociedade contemporânea e sua internalização como destrutividade psíquica: o esfacelamento do processo de individuação na adolescência. In: Proceedings of the 1th Simpósio Internacional do Adolescente, 2005, São Paulo (SP), 2005. CAVALCANTI, C. E. B. et al. Correlações neurais na substância branca pré-frontal em mentirosos patológicos: "a verdade por trás da mentira" - síndrome de Pinóquio. J. bras. neurocir 17(3):121-125, 2006.

DERRIDA, J. História da mentira: prolegômenos. Estud. av. 10 (27): 7-39, 1996.

FELDMAN, M. D. Prophylactic bilateral mastectomy resulting from factitious disorder. Psychosomatics. 42:519-521, 2001.

FIGUEIREDO, N. M. Sobre um suposto direito de mentir: um paralelo entre Kant, Schopenhauer e Constant, e alguns conceitos schopenhauerianos Revista Urutágua: Revista acadêmica multidisciplinar. Disponível em: http://www.urutagua.uem.br//007/07figueiredo.htm. Acesso em: 04 nov 2009.

FIGUEIREDO J. Sobre a mentira e o mentiroso. 2008. Disponível em:

http://recantodasletras.uol.com.br/ensaios/1203390. Acesso em 04 nov 2009. 

MINER, I.; FELDMAN, M. D. Factitious deafblindness: an imperceptible variant of factitious disorder. Gen Hosp Psychiatry. 20:48-51, 1998.

KRÜGER, I. T. Da impossibilidade de viver sem mentir. São Paulo: Pensamento Cultrix, 1998

NIETZSCHE, F. Sobre verdade e mentira no sentido extra-moral. São Paulo: Nova Cultural, 1987.

O’SEANERY, C. Workplace Deception. 2007. Disponível em:

http://www.bizvoicemagazine.com/archives/07mayjun/PassItOn.pdf. Acesso em: 03 nov 2009.

OUTEIRAL, J. Breve Ensaio Sobre a Mentira. São Paulo: Revinter, 2004.

RIBAS JÚNIOR, R. C. Consideraçöes sobre os modelos de desenvolvimento cognitivo de Jean Piaget e de Lev Semenovich Vygotsky.  Arq. bras. psicol. 45 (3/4): 137-49, 1993.

SCHOPENHAUER, A. Sobre o Fundamento da Moral. São Paulo: Martins Fontes, 1995.

Fonte da imagem acima: Lúthien Táralóm.

Obesidade abdominal

"Síndrome Metabólica" é um termo genérico usado para caracterizar o complexo de fatores de risco interrelacionados que predispõe o indivíduo ao desenvolvimento de doença cardiovascular. Não se trata de uma "doença" isolada e específica.

A obesidade visceral é considerada um critério essencial para se definir a síndrome metabólica. Nesse sentido, as medidas antropométricas são, dentre os métodos de avaliação da adiposidade corporal, os mais amplamente utilizados na avaliação dos riscos associados à inadequação das mesmas.

Nesse sentido, um aspecto semiológico que vem sendo discutido recentemente são os pontos de corte para definição de obesidade abdominal ou, melhor dizendo, distribuição central da gordura corpórea. Os pontos de corte sugeridos para determinação de obesidade abdominal foram baseados em resultados obtidos em populações caucasianas. Poucos estudos no Brasil avaliaram a adequação do uso desse indicador, assim como os pontos de corte mais adequados para a população brasileira (FERREIRA et al., 2006; TINOCO et al., 2006; MACHADO; SICHIERI, 2002).

Contudo, a medida da circunferência abdominal em adultos é aceita como indicador importante para avaliação do risco cardiovascular, desde que se usem definições adequadas para cada população e cada país (ALBERTI et al., 2009). Respeitando-se a diversidade étnica, considera-se esse parâmetro mais preciso do que o cálculo do Índice de Massa Corporal (RIBEIRO FILHO et al., 2006).

Embora a circunferência da cintura seja uma medida que se correlaciona grosseiramente com a obesidade e a quantidade de gordura visceral, é considerada atualmente um marcador de resistência à insulina (HALL, 2006). A circunferência da cintura correlaciona-se intimamente com a adiposidade intra-abdominal, mostrando indiretamente a existência de acúmulo de gordura em torno das vísceras.

A circunferência abdominal normal difere para grupos étnicos específicos quanto ao risco cardiometabólico diferente. Por exemplo, os asiáticos têm maior risco cardiometabólico com menores índices de massa corporal e circunferência de cintura menor do que outras populações (NESS-ABRANOF; APOVIAN, 2008).

Um critério para o diagnóstico da síndrome metabólica, de acordo com diferentes grupos de estudo, inclui a medição da obesidade abdominal (circunferência da cintura e relação cintura-quadril), pois o tecido adiposo visceral é um componente essencial da síndrome. A relação cintura-quadril faz parte dos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica propostos pela Organização Mundial de Saúde, mas vem perdendo espaço para a circunferência da cintura, que, por se tratar de uma única medida, estaria menos sujeita à variabilidade na mensuração e características raciais (RIBEIRO FILHO et al., 2006).

A medição da circunferência da cintura é amplamente aplicada na prática clínica para melhorar a estratificação de risco cardiometabólico. Essa medida está indicada em todo exame clínico geral preventivo e em outras consultas médicas.

De acordo com o critério proposto pela International Diabetes Federation, os pontos de corte para a medida a circunferência abdominal do sul americano é de 90 cm, para os homens, e de 80 cm, para as mulheres (KASHIHARA et al., 2009). Índices de gordura abdominal superiores a esses podem indicar um aumento do risco cardiometabólico.

Utilizando-se uma fita métrica não elástica, a circunferência abdominal é medida no maior perímetro entre a última costela e a crista ilíaca (em geral dois dedos acima da cicatriz umbilical). As circunferências devem ser aferidas com o indivíduo usando apenas a roupa íntima, em posição ortostática, abdome relaxado, braços ao lado do corpo e os pés juntos. A medição deve ser feita no final de uma expiração normal.

Deve-se observar rigorosamente a posição da fita no momento da medição, mantendo-a no plano horizontal e evitando-se assim a compressão do tecido subcutâneo. A leitura deve ser feita no centímetro mais próximo, no ponto de cruzamento da fita.

Já a relação cintura-quadril é calculada dividindo-se a medida da circunferência da cintura em centímetros pela medida da circunferência do quadril em centímetros. A medida da circunferência do quadril deve ser medida na extensão máxima das nádegas. O ponto de de corte para risco cardiovascular é menor que 0,85 para mulheres e 0,90 para homens. Um número mais alto demonstra maior risco.

Referências
ALBERTI, K. G. M. M et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome.A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 120 (16): 1640-1645, 2009.
FERREIRA, M. G. et al. Acurácia da circunferência da cintura e da relação cintura/quadril como preditores de dislipidemias em estudo transversal de doadores de sangue de Cuiabá, Mato Grosso, Brasil. Cad. Saúde Pública 22 (2): 307-314, 2006
KASHIHARA, H. et al. Criteria of waist circumference according to computed tomography-measured visceral fat area and the clustering of cardiovascular risk factors. Circ J. 73 (10): 1881-6, 2009.
MACHADO, A. M.; SICHIERI, R. Relação cintura-quadril e fatores de dieta em adultos. Rev Saúde Pública 36 (2): 198-204, 2002.
NESS-ABRANOF, R.; APOVIAN, C. M. Waist circumference measurement in clinical practice. Nutr Clin Pract. 23(4):397-404, 2008.
HALL, W. D. The metabolic syndrome: recognition and management. Dis Manag. 9 (1): 16-33, 2006.
RIBEIRO FILHO, F. et al. Gordura visceral e síndrome metabólica: mais que uma simples associação. Arq Bras Endocrinol Metab 50 (2): 230-238, 2006.

TINOCO, A. L. et al. Sobrepeso e obesidade medidos pelo índice de massa corporal (IMC), circunferência da cintura (CC) e relação cintura/quadril (RCQ), de idosos de um município da Zona da Mata Mineira. Rev. Bras. Geriatr. Gerontol. 9 (2): 2006

Fonte da Imagem: RHOADS, C. S.; KIM, M. I. Healthwise. 2007. Disponível em: http://64.143.176.100/library/healthguide/en-us/support/topic.asp?hwid=zm6241

Síndrome da fadiga crônica

Por Bruno Melo Fernandes
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (VIII Período) / Monitor de Semiologia Médica (Ano II)

A medicina contemporânea baseia-se no estabelecimento de condutas específicas a partir de evidências de importância variável registradas pelo médico em sua abordagem do paciente. A partir destes dados concretos é tomado um rumo na investigação diagnóstica, o qual permite a tirada de conclusões suficientemente seguras para tomada de decisões terapêuticas.

Porém, nem sempre os sinais e sintomas do paciente apontam para uma direção concreta. Muitas vezes o doente relata sintomas e apresenta sinais que não são compatíveis com nenhuma doença física subjacente, isto é, ele apresenta os chamados sintomas clínicos inexplicáveis.

Atualmente, tais condições já são bem conhecidas pela Medicina, que se interessa cada vez mais pelo seu estudo, agrupando tais doenças sem correspondência física reconhecível como "Síndromes Somáticas Funcionais" ou "Síndromes medicamente inexplicadas".

Nesse contexto, a Síndrome da Fadiga Crônica é uma condição clínica caracterizada por uma série de manifestações constitucionais e neuropsiquiátricas, as quais podem se manifestar de formas variadas. Na prática, ela corresponde a uma fadiga física e mental grave, associada a uma importante adinamia, havendo a deterioração da função do indivíduo, sem que tudo isso possa ser explicado por qualquer outra condição médica.

Tal quadro deve ainda ter persistido por no mínimo seis meses. Esse núcleo sintomático é geralmente acompanhado de manifestações típicas de qualquer estado adinâmico, como mialgias, cefaléias, perturbações de humor, alterações de memória e prejuízos ao sono. O paciente pode ainda apresentar linfoadenomegalias dolorosas, poliartralgia, febre e dores de garganta.

A etiopatogenia da doença é sabidamente desconhecida e motivo de discussões, sendo este o tópico mais debatido dentro de todo o estudo das Síndromes Somáticas Funcionais. No caso da Síndrome da Fadiga Crônica o mais importante nesse debate não é saber a causa em si da fadiga. Fadigas aguda e subaguda são fenômenos bem comuns e facilmente explicáveis na sociedade moderna.

A questão é saber porque tal fadiga se perpetua tanto em um determinado grupo de pessoas, levando ao desenvolvimento de uma Síndrome da Fadiga Crônica. É justamente na modificação desses fatores que se centram as propostas terapêuticas para tal condição.

Como a doença é primariamente somática não há meios diagnósticos específicos. O diagnóstico da Síndrome da Fadiga Crônica é de exclusão, exigindo bastante atenção do médico na investigação e negação de alguma possível doença orgânica.

A Síndrome da Fadiga Crônica não tem causa ou mecanismo conhecidos, portanto seu tratamento não é bem determinado. Não existe um medicamento específico para a síndrome mas o tratamento sintomático pode ser útil, utilizando-se analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides para combater as dores musculares e articulares, a febre e a cefaléia. Porém, na maioria dos casos é de extrema utilidade um apoio psicológico ou psiquiátrico, já que a doença tem uma reconhecida influência psíquica e é bastante debilitante, podendo ser acompanhada de depressão.

Sendo assim, a Síndrome da Fadiga Crônica é uma das principais Síndromes Somáticas Funcionais, condições comumente encontradas em ambulatórios em todo o mundo. Apesar da ausência de um evento patológico específico, a Síndrome da Fadiga Crônica leva a um déficit psíquico considerável, comprometendo a qualidade de vida do paciente. É importante diagnosticá-la cedo e nunca subestimá-la, sabendo-se que os portadores precisam tanto de tratamento sintomático como de suporte emocional.

Referências

BOMBANA, J. A. Sintomas somáticos inexplicados clinicamente: um campo impreciso entre a psiquiatria e a clínica médica. J. bras. psiquiatr. 55 (4): 308-312, 2006.
CHO, H. J.; WESSELY, S. Chronic fatigue syndrome: an overview. Rev. Bras. Psiquiatr., 27 (3): 2005.
LEVY, J. A. Fadiga crônica. 2000. Disponível em: http://emedix.uol.com.br/doe/neu004_1f_fadigacronica.php. Acesso em: 30 out 2009.
VARELLA, D. Síndrome da fadiga crônica. 2009. Disponível em: http://www.drauziovarella.com.br/artigos/fadiga.asp. Acesso em 30 out 2009.
FALCÃO, H. A. Síndrome da fadiga crônica: Atualização. Revista Virtual de Medicina. Disponível em: http://www.medonline.com.br/med_ed/med5/fadiga.htm. Acesso em 30 out 2009.

Fonte da imagem: http://www.drdinesh.com/

Introdução ao SPSS no GESME

Tâmata Tarcila, monitora de MCO2 (Pesquisa Aplicada à Medicina) / UFPB, apresentou uma introdução ao uso do SPSS (Statistical Package for Social Sciences), sua lógica de funcionamento e noções sobre a manipulação do software na reunião semanal do GESME.

Profa. Rilva, Joyce, Gilson, George, Edilton, Raissa, Natália e Jailson. A discussão inicial sobre o manuseio do SPSS será seguida por uma oficina de noções básicas de uso do pacote estatístico para apoio às pesquisas feitas no GESME e monografias de conclusão de curso.

Gabriel (Garcia), Daniel (Lucena), Bruno, Guilherme, Fernando, Camila, Gabriel (Clemente) e Mara. A prática em análise de dados através de ferramentas computacionais é necessária ao estudante de Medicina, contudo o entendimento dos conceitos estatísticos é fundamental para a utilização adequada desses recursos.

O software estatístico SPSS: Statistical Package for Social Sciences

O Statistical Package for Social Sciences (SPSS) é uma ferramenta informática que permite realizar cálculos estatísticos complexos e visualizar, em poucos segundos, os resultados. Esta aplicação torna a análise estatística de dados acessível para o utilizador casual e conveniente para o utilizador mais experiente (PEREIRA, 2006).

O SPSS é um software estatístico utilizado pelas mais diversas áreas científicas: Saúde, Ciências Sociais e Humanas, Educação, Tecnologias, Direito e Economia (BRYMAN; CRAMER, 1990)

Contudo, é preciso saber que teste estatístico utilizar para responder às questões de pesquisa e também saber interpretar corretamente os resultados do cálculo estatístico efetuado. Portanto, é necessário possuir conhecimentos mínimos em ambiente Windows e conhecimentos básicos em estatística descritiva e inferencial.

A maior vantagem de se utilizar um programa como o SPSS consiste em poder analisar dados quantitativos de muitas formas diferentes e com grande rapidez, a partir do momento em que se adquire domínio sobre o programa.

No link abaixo (YouTube) mostra-se o passo-a-passo da criação de um banco de dados assim como algumas análises através do SPSS (em inglês).

http://www.youtube.com/watch?v=eTHvlEzS7qQ

Links onde ler sobre o uso do SPSS:

www.spss.com
http://www.ats.ucla.edu/stat/spss/

Referências
BRYMAN, A.; CRAMER., D. Análise de dados em Ciências Sociais: Introdução às Técnicas utilizando o SPSS. Oeiras: Celta, 1990.
PEREIRA, A. Guia Prático de Utilização do SPSS: Análise de Dados Para Ciências Sociais e Psicologia. Lisboa: Sílabo, 2006.

O GESME foi ao COBEM 2009

GESME no COBEM 2009

Na foto: Rodolfo, Edilton, Guilherme, Gabriel Garcia e Gabriel Clemente, estudantes de graduação em Medicina da UFPB e membros do Grupo de Estudos em Semiologia Médica.

O 47º CONGRESSO BRASILEIRO DE EDUCAÇÃO MÉDICA (COBEM), promovido pela Associação Brasileira de Educação Médica (ABEM) foi realizado no período de 17 a 20 de Outubro de 2009 em Curitiba.

Trabalhos do GESME apresentados no 47º COBEM:

(1) Apresentações Orais

- "Potencial de enfermarias de clínica médica como cenário prático de aprendizagem para estudantes de Semiologia Médica" : Guilherme Augusto Teodoro Athayde, Gabriel Clemente de Brito Pereira, Daniel Espíndola Ronconi, Camila de Oliveira Ramalho, Mara Rufino de Andrade, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Relevância da Revista Brasileira de Educação Médica como periódico de publicações científicas originais": Guilherme Augusto Teodoro Athayde, Danilo Rodrigues Cavalcante Leite, Rayssa Silva Leal, Tâmata Tarcila Soares de Sousa, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Semioblog como espaço de aprendizagem alternativo para estudantes de Medicina":
Camila de Oliveira Ramalho, João Guilherme Pinto Vinagre, Bruno Melo Fernandes, Ana Paula Freitas da Silva, Gabriel Clemente Pereira, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Conhecimento e observação de sintomas depressivos por médicos residentes em clínica médica no paciente idoso hospitalizado": Camila de Oliveira Ramalho, Iramirton Figueiredo Moreira, Bruno Melo Fernandes, Mara Rufino de Andrade, Daniel Espíndola Ronconi, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Monitoria acadêmica em Semiologia Médica: Relato de experiência na articulação ensino e pesquisa": Fernando Roberto Gondim Cabral de Vasconcelos, Daniel Espíndola Ronconi, Ana Paula Freitas da Silva, Guilherme Augusto Teodoro Athayde, José Luis Simões Maroja, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Perspectiva discente sobre seu contato inicial com pacientes em aulas à beira-do-leito no quarto período de Medicina": Fernando Roberto Gondim Cabral de Vasconcelos, Mariana Honório de Azevedo, Pâmela Valyssa Pacheco, Luana Dias Santiago, Bruna Victor da Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Representatividade temática dos trabalhos apresentados no 46º Congresso Brasileiro de Educação Médica": Jailson de Sousa Oliveira, Guilherme Augusto Teodoro de Athayde, Daniel Espíndola Ronconi, Gabriel Clemente Pereira, Bruno Melo Fernandes, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.

(2) Apresentações em Pôster
- "Treinamento clínico de estudantes de medicina à beira-do-leito: a perspectiva do paciente hospitalizado no HULW/UFPB": Gabriel Clemente de Brito Pereira, Luana Dias Santiago, Pâmela Valyssa Pacheco, Bruna Nadiely Veloso, José Luiz Simões Maroja, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Linguagem visual em exame cardiovascular: Experiência de produção de vídeo didático por monitores de Semiologia Médica": Gabriel Clemente de Brito Pereira, João Guilherme Pinto Vinagre, Ana Paula Pontes da Silva, Guilherme Augusto Teodoro de Athayde, Daniel Espíndola Ronconi, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Integração de ações de ensino e assistência na prática de atendimento ambulatorial ao paciente com doença renal crônica no projeto de extensão Continuum / UFPB": Rodolfo Augusto Bacelar de Athayde, Bruno Melo Fernandes, Natália de Andrade Costa, Samuel Costa Duarte, Isabel Barroso Augusto Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Atividades para desenvolvimento de competências clínicas na assistência ao paciente com doença crônica no projeto de extensão Continuum / PROBEX / UFPB": Antonio Edilton Rolim Filho, Natália de Andrade Costa, Bruno Melo Fernandes, Raissa Dantas de Sá, Isabel Barroso Augusto Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.
- "Continuidade do cuidado e adesão do paciente com doença crônica: ações de educação em saúde em projeto de extensão no HULW/UFPB": Antônio Edilton Rolim Filho, Bruno Melo Fernandes, Natália Costa Andrade, Raissa Dantas de Sá, Isabel Barroso Augusto Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz
- "Atenção domiciliar em saúde para portadores de doenças crônicas: relato de experiência com estudo de caso": Gabriel Braz Garcia, Rodolfo Augusto Bacelar de Athayde, Antônio Edilton Rolim Filho, Raissa Dantas de Sá, Samuel Costa Duarte, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.

Anais do COBEM 2009:

http://www.abem-educmed.org.br/pdf/resumo_cobem09.pdf

Semiologia da Síncope

Por Bruno Melo Fernandes
Estudante de Graduação em Medicina (VIII Período), Monitor de Semiologia Médica e Extensionista do Projeto Continuum (PROBEX/UFPB)

As alterações de fluxo sanguíneo são determinantes na gênese de numerosas condições de significativa morbimortalidade, estando comumente envolvidas na explicação de sinais e sintomas característicos de determinadas doenças, assim como de suas complicações.

É nesse rol de eventos clínicos que se enquadra a síncope: a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. Popularmente conhecida como desmaio, a síncope em geral é causada por uma redução aguda, mas efêmera, do fluxo sanguíneo cerebral, podendo ter ainda uma causa neurogênica (impactos emocionais, medo intenso) que determine alterações na perfusão encefálica. A maior parte dos episódios de desmaio ocorre quando o indivíduo está de pé e são acompanhadas de queda da pressão arterial.

A síncope pode ocorrer por alterações quantitativas da circulação cerebral, como consequência, por exemplo, de arritmias cardíacas, déficit sistólico grave, queda do retorno venoso e hipovolemia. Em outros casos é causada por desordens metabólicas, como a hipoglicemia, ou refletem uma disfunção cerebral, como na síndrome do seio carotídeo.

A síncope pode ou não ser precedida de pródromos (fraqueza, tontura, palidez, sudorese) e, geralmente, tem um caráter benigno, evoluindo rapidamente para a recuperação da consciência e da perfusão cerebral adequada. A não melhora dessa perfusão acarretaria a morte do indivíduo em pouco tempo.

O diagnóstico de síncope é iminentemente clínico, e sua propedêutica básica deve ser do conhecimento de todo médico. A investigação diagnóstica realizada em um paciente que teve um episódio de síncope compreende a análise do episódio em si, assim como de eventuais sintomas precedentes e manifestações surgidas após a recuperação da consciência. É preciso registrar o tempo de duração do desmaio, a presença de incontinência fecal ou urinária, a ocorrência de mordedura da língua, e a presença de sudorese e palidez.

Também é imperativo pesquisar as condições gerais do paciente e os possíveis fatores causais para o desmaio, devendo-se perguntar sobre o tempo desde a última alimentação, a execução de esforço físico prévio, mudanças de temperatura do corpo, a atitude do indivíduo no momento da síncope e o grau de tensão emocional do paciente.

Sendo assim, a anamnese é pedra fundamental no diagnóstico da síncope (MANO, 2004). O interrogatório deve incluir as circunstâncias que precipitaram o episódio sincopal, sendo fundamental o relato de testemunhas do evento. Sintomas como palpitações, náuseas, delírios diaforese e visão turva devem sempre ser pesquisados. A história do uso de drogas deve ser correlacionado quanto a possíveis efeitos iatrogênicos.

O médico, e o estudante de Medicina, devem, ao abordar um paciente vítima de síncope, enquadrar esse evento como de causa cardíaca ou extra-cardíaca, o que pode ser feito a partir de uma acurada anamnese. Depois, saber de possíveis desordens metabólicas, neurológicas ou cardiovasculares que possam ter acometido o paciente. A junção dessas características com a análise do episódio em si será suficiente para o direcionamento na conduta com este paciente.

Referências
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 5a. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
MANO, R. Manuais de Cardiologia. 2004. Disponível em: http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Semiologia/Anamnese/anamnese_Page476.htm. Acesso em: 25 out 2009.

Fonte da Imagem: A.D.A.M. Medical Encyclopedia: http://adameducation.com/mie.aspx

Síndrome de Pickwick

Por Daniel Macedo Severo de Lucena

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (X Período); Bolsista de Iniciação Científica (PIBIC/CNPq/UFPB)

A Síndrome de Pickwick (ou síndrome obesidade-hipoventilação) consiste em um quadro de hipersonia durante as horas do dia, letargia, obesidade e baixa amplitude dos movimentos tóraco-abdominais, além de sinais de hipertensão pulmonar.

A designação da síndrome em referência a alguns pacientes extremamente obesos que apresentam hipoventilação e a associação de obesidade, sonolência, policitemia e apetite excessivo, ocorreu em homenagem ao persoagem gordo chamado Joe, da obra "Aventuras de Pickwick" (The Pickwick Papers) do escritor inglês Charles Dickens.

A obesidade é caracterizada pelo aumento da massa corporal resultante de um maior acúmulo de gordura tissular, resultando em problemas de saúde. Quando a obesidade é grave, acaba por interferir nos movimentos respiratórios, dificultando o trabalho realizado pelos músculos respiratórios.

A definição da doença é a de uma hipoventilação alveolar crônica em paciente com o índice de massa corporal maior que 30 kg/m², sem que ele apresente nenhuma doença pulmonar prévia que justifique o distúrbio nas trocas gasosas. Apesar de infrequente, mesmo em obesos mórbidos, o estudo desse quadro é relevante, pois trata-se de um problema reversível com a perda de peso, proporcionando recuperação completa da eficiência das trocas gasosas.

Clinicamente, é típica a observação de hipersonolência, com fácies cansada e indiferente, assim como episódios de sono durante uma conversa ou até mesmo durante a alimentação.

Em geral, o paciente só descobre ter a doença quando é internado devido a uma insuficiência respiratória aguda associada, muitas vezes, a uma miocardiopatia por hipóxia. Porém, às vezes, mesmo após a internação, o diagnóstico pode não ser estabelecido, passando despercebido devido ao uso exclusivo de oximetria de pulso, a qual não registra a hipercapnia.

Exames complementares podem auxiliar diante da suspeita clínica, entre os quais mencionam-se a gasometria, na qual se verifica uma hipoxemia com hipercapnia, além da radiografia de tórax, que pode revelar derrame pleural e congestão pulmonar, assim como o hemograma, que evidencia policitemia consequente ao quadro de hipoxemia crônica.

Referências
II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA. Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento. J Pneumol, 30 (Supl 5): 1-5, 2004.
SILVA, G. Síndrome Obesidade-hipoventilação Pulmonar. Medicina, Ribeirão Preto, 39 (2): 195-204, 2006

Fonte da imagem: Desenho de Thomas Nast para a obra de Charles Dickens "The Pickwick Papers". Capturada em: teachingcases.hematology.org/broudy

Bioestatística: Sugestões bibliográficas

Sugestões bibliográficas para estudo dos temas do módulo de Pesquisa Aplicada à Medicina (MCO2)

- Aulas 1 (Introdução à Bioestatística) e 2 (Problema de pesquisa e hipóteses): Campana (1995); Calegary-Jacques (2003); Jekel et al. (1999).
- Aula 3 (Modelos de pesquisa clínica): Campana (1995); Jekel et al. (1999); Pereira (1995).
- Aula 4 (Análise descritiva dos dados): Calegary-Jacqyes (2003); Costa (1998); Vieira e Wada (1986).
- Aula 5 (Curva normal e normal reduzida): Costa (1998); Calegary-Jacques (2003).
- Aula 6 (Noções de análise inferencial): Costa (1998); Calegary-Jacques (2003); Jekel et al. (1999); Drummond e Silva (1998).
- Aula 7 (Teoria da amostragem): Jekel et al. (1999); Calegary-Jacques (2003); Drummond e Silva (1998).
- Aula 8 (Validade e reprodutibilidade de testes diagnósticos): Jekel et al. (1999); Pereira (1995); Drummond e Silva (1998).
- Aula 9 (Odds ratio e risco relativo): Jekel et al. (1999); Pereira (1995); Drummond e Silva (1998).

Referências
CALEGARI-JACQUES, S.M. Bioestatística: princípios e aplicações. Porto Alegre: Artmed, 2003
CAMPANA, A. O. Introdução à Investigação Clínica. São Paulo: Trianon, 1995
COSTA, S. F. Introdução Ilustrada à Estatística. São Paulo: Harbra, 1998.
DRUMMOND, J. P.; SILVA, E. Medicina Baseada em Evidências. São Paulo: Atheneu, 1998.
JEKEL, J. F.; ELMORE, J. G.; KATZ, D. L. Epidemiologia, Bioestatística e Medicina Preventiva. Porto Alegre: Artes Médicas, 1999.
PEREIRA, M. G. Epidemiologia: Teoria e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.
VIEIRA, S.; WADA, R. Estatística: Introdução Ilustrada. São Paulo: Atlas, 1986

Fonte da imagem (figura): http://images.google.com.br/

Curso de Medicina da UFPB participa da Semana Nacional de Ciência e Tecnologia

Começou ontem a Semana de Ciência e Tecnologia promovida pelo Ministério da Ciência e Tecnologia e que acontece de forma simultânea em vários Estados. Na Paraíba, o evento é realizado no Campus de João Pessoa e na Estação Ciência Cabo Branco, sob a coordenação geral da Universidade Federal da Paraíba (UFPB).

A edição deste ano tem como tema “Ciência no Brasil”, e na programação da UFPB, as Pró-Reitorias de Extensão e Assuntos Comunitários, de Graduação e de Pós-Graduação e Pesquisa organizam as seguintes atividades: o IV Circuito do Conhecimento, com a abertura dos laboratórios para visitação; a III Mostra das Profissões, com uma exposição dos cursos de graduação; e o IV Ciclo de Palestras, com a abordagem de questões em torno do tema da Semana.

Hoje começou a III Mostra de Profissões no hall da Reitoria da UFPB no Campus I, em que o curso de Medicina participou através dos graduandos expositores Joyce, Camila e Mariana (VII Período), Tâmata e Danilo (IV Período) e Albecy (VIII Período). A participação do curso de Medicina no evento é coordenada pela Profa. Dra. Isabel Barroso Augusto Silva, assessora de Extensão do Centro de Ciências Médicas da UFPB.

Teste do Monofilamento de Simmes-Weinstein

O teste do monofilamento de Semmes-Weinstein (estesiometria) é um método simples, fácil de utilizar e de boa reprodutibilidade. Através desse teste avalia-se a sensibilidade protetora plantar através de um dispositivo eficiente e barato para identificar o paciente em risco para ulceração no pé.

O teste do monofilamento consiste na inspeção de dez pontos específicos nos pés com um filamento de nylon, visando determinar a presença ou ausência de sensibilidade tátil. A incapacidade de sentir a pressão necessária ao se curvar suavemente o monofilamento de 10 g, quando observado em quatro dos dez pontos do pé avaliados é compatível com neuropatia sensorial.

De acordo com Ferreira (1997) (Apud NEUMANN, 1999), a sensibilidade do teste do monofilamento usando-se o ponto de corte de erro em dois pontos é de 85,7 e a especificidade, de 77,5 (NEUMANN, 1999). Segundo Pedrosa (2007), considerando estudos de vários autores, a sensibilidade do uso de quatro pontos plantares é de 90% e a sensibilidade, de 80%.

As figuras acima mostram os locais onde deve ser aplicado o monofilamento e o modo de aplicação, de acordo com o Consenso Internacional sobre Pé Diabético (2001). Abaixo, descreve-se a técnica de exame.

Descrição da técnica, de acordo com Consenso Internacional sobre Pé Diabético (2001)
- O exame da sensibilidade deve ser realizado em um ambiente calmo e relaxante;
- Inicialmente, aplica-se o monofilamento na mão, ou no cotovelo, ou na fronte do paciente, de modo que ele saiba o que será testado;
- O paciente não deve ver quando o examinador aplica o filamento;

- Os três locais de teste em ambos os pés são indicados na figura abaixo;

- Aplica-se o monofilamento perpendicularmente à superfície da pele, com força suficiente apenas para encurvar o monofilamento quando apoiado na área de interesse;
- A duração total do procedimento, do contato com a pele e da remoção do monofilamento, não deve exceder dois segundos;
- Quando há lesões instaladas, aplica-se o monofilamento em torno do perímetro (úlcera, calo, cicatriz, ou necrose), nunca sobre tais lesões;
- É preciso evitar o deslizar do monofilamento sobre a pele ou fazer toques repetitivos sobre a área de teste;
- Pressiona-se o monofilamento sobre a pele e pergunta-se ao paciente se ele sente a pressão aplicada (sim /não) e onde a pressão está sendo aplicada (pé direito/pé esquerdo);
- Repete-se a aplicação duas vezes no mesmo local, alternando-se depois com, pelo menos, uma aplicação simulada, na qual o monofilamento não é aplicado;
- Faz-se três perguntas por local de aplicação;
- A sensação protetora está presente se o paciente responder corretamente a duas das três aplicações em cada local;
- A sensação é considerada ausente diante de duas das três respostas incorretas;
- A incapacidade de sentir o filamento de 10 g em quatro ou mais pontos, entre os dez pontos testados (nove pontos na planta e um no dorso) demonstra, de maneira simples, a existência neuropatia sensitiva;
- É importante encorajar o paciente durante o teste.

Cuidados com o monofilamento
- Deve-se conservar o filamento protegido, cuidando para não quebrá-lo ou amassá-lo.

- O monofilamento deve ser limpo sempre após o término de cada teste, utilizando solução de hipoclorito de sódio a 10%.
- Usa-se o mesmo monofilamento no máximo 10 (dez) vezes para fazer os testes de proteção plantar, e após este número deixar em repouso por no mínimo de 24 horas.
- Nunca utilizar os monofilamentos quando se observar qualquer alteração no nylon, o que poderá provocar respostas inadequadas nos testes efetuados.

Referências
GRUPO DE TRABALHO INTERNACIONAL SOBRE PÉ DIABÉTICO. Consenso Internacional sobre Pé Diabético. Direção: Hermelinda Cordeiro Pedrosa; tradução: Ana Claudia de Andrade, Hermelinda Cordeiro Pedrosa. Brasília: Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, 2001.
NEUMAN, C. R. Polineuropatia do diabetes mellitus: Caracterização clínica e padronização de etstes autonômicos e somáticos. Tese. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Curso de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 1999.
PEDROSA, H. Consenso Internacional sobre Pé Diabético 2007-2008. Disponível em:
www.ciede.com.br/paginas/consenso.pdf. Acesso em: 19 out 2009.

Transtorno de personalidade esquizóide

Por Natália Andrade Costa

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB; Bolsista PROBEX/UFPB.

O conceito de personalidade envolve as características que individualizam uma pessoa, presentes desde a infância e adolescência, permanecendo quase imutáveis ao longo da vida. É composta do caráter, que reúne os aspectos cognitivos do indivíduo, e do temperamento, reunião dos aspectos afetivos cognitivos (PETERS,1984, apud LOUZÃ NETO, 2007).

Os transtornos de personalidade não são propriamente doenças, mas anomalias do desenvolvimento psíquico, sendo considerados, em psiquiatria forense, como perturbação da saúde mental. É importante distinguir alterações de personalidade do transtorno de personalidade, pois traços de personalidade alterada podem ser registrados sem preencher os critérios para o diagnóstico de transtorno de personalidade.

Esse tipo de transtorno envolve a desarmonia da afetividade com integração deficitária dos impulsos, das atitudes e das condutas, manifestando-se principalmente no relacionamento interpessoal. Como afirmam Morana et al. (2002), os indivíduos portadores de transtorno de personalidade podem ser vistos pelos leigos como pessoas muito problemáticas e de difícil relacionamento interpessoal.

O transtorno de personalidade é definido como um padrão persistente de experiência íntima ou comportamento, que se diverge acentuadamente das expectativas da cultura do indivíduo, podendo manifestar-se nas áreas da cognição, afetividade, relações interpessoais e controle dos impulsos.

No longo da década de 1940, começaram a aparecer relatos sobre certos pacientes que não eram suficientemente doentes para serem rotulados de esquizofrênicos, mas que eram muito perturbados (GABBARD, 1998). Esses pacientes apresentavam um transtorno que se caracterizava por ser estável e de longa duração, tendo início na adolescência e sem representar consequência de outra condição mental, doença orgânica ou uso de substâncias psicoativas (KAPLAN et al., 1997). Denominou-se este quadro de transtorno de personalidade esquizóide.

O transtorno de personalidade esquizóide distingue-se da esquizofrenia porque não há perda do senso de realidade. A pessoa esquizóide apresenta pensamentos aparentemente autistas e uma nítida inabilidade para expressar agressividade e por não se perturbarem diante de experiências emocionalmente intensas.

Os indivíduos com esse transtorno parecem frios emocionalmente e apresentam ausência de envolvimento com eventos cotidianos e de preocupações com os outros. Parecem quietos, distantes e não sociáveis. Predomina o desapego, desinteresse pelo contato social, retraimento afetivo, dificuldade em experimentar prazer e tendência à introspecção. Podem prosseguir ao longo ao longo da vida com vontade ou necessidade mínima de terem vínculos emocionais. Raramente eles vivenciam experiências emocionais intensas e a expressão da raiva ou alegria é quase nula.

O grande problema é que é um mundo subjetivo fechado à realidade; por essa razão, a pessoa só pode processar como experiência os filetes precários de contato com o mundo que escapam à filtragem do falso self. Por isso, o seu desenvolvimento fica, em larga escala, bloqueado e congelado no tempo (NAFFAH NETO, 2007)

Existem critérios para o diagnóstico do transtorno da personalidade esquizóide como não desejar nem gostar de relacionamentos íntimos, incluindo fazer parte de uma família, não ter amigos íntimos ou confidentes outros que não sejam parentes de primeiro grau, além de se mostrar indiferente aos elogios e críticas dos outros.

Alguns estudos mostram a importância da herança genética na determinação da doença, evidenciando a maior prevalência do transtorno entre gêmeos monozigóticos do que entre os dizigóticos. Além disso, observa-se a presença marcante de pais biológicos anti-sociais, na vida desses pacientes. Há também indícios de alterações na função de alguns sistemas de neurotransmissão como o da serotonina. Assim, fatores biológicos, genéticos e ambientais estariam envolvidos na gênese do quadro.

Referências
KAPLAN, H.; SADOCK, B.; GRELB, J. Ciências do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 7a. Ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.

LOUZÃ NETO; R. M. Psiquiatria Básica. 2a. Ed. Porto Alegre: Artmed, 2007. p. 346-352.
MORANA, H. C. P.; STONE, M. H.; ABDALLA-FILHO, E. Transtornos de personalidade, psicopatia e serial killers. Rev. Bras. Psiquiatr. 28, (2): s74-s79, 2002.
NAFFAH NETO, A. The problem of false self in borderline patients: revisiting Winnicott. Rev. bras. psicanál, 41 (4): 77-88, 2007.

Fonte da imagem: www.alcione.cl/nuevo/index.php?object_id=313

A subjetividade do paciente

Por Daniel Macedo Severo de Lucena

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (X Período), Bolsista do PIBIC/UFPB

Embora haja uma tendência atual para uma maior atenção aos aspectos emocionais e psicológicos como parte importante na assistência ao paciente, continua a haver uma grande dificuldade em desvendar esses aspectos por parte do médico.

Atualmente, percebe-se a grande ênfase que é dada a novos métodos de diagnóstico e tratamento. Porém, a maioria dos médicos vem mostrando um interesse crescente apenas por esses novos estudos, de modo que se tornam tecnicistas e esquecem da anamnese, base para que eles possam detectar detalhes sobre a doença suspeitada, além de ser uma técnica fundamental para o início de estabelecimento de uma boa relação médico-paciente.

Essa mentalidade cria situações em que se torna muito difícil fazer com que o paciente confie em seu médico, de modo a admitir aspectos mentais relevantes sobre sua morbidade. Diante desse contexto, vem se tornando evidente a necessidade de uma postura médica mais próxima do paciente, sendo fundamental que o profissional de saúde passe a enxergá-lo não apenas mais um caso clínico, mas uma vida em seu todo, com suas peculiaridades.

Nada melhor para a aquisição dessa consciência do que a pesquisa a cerca da vivência da doença sob a percepção do paciente. Enxergando como o paciente se sente em relação à sua patologia, o médico tende a ser mais humanicista, passando a ter mais interesse em seu enfermo.

Dessa maneira, a criação de um maior vínculo com uma relação mais profunda entre o médico e seu paciente torna-se muito mais fácil. Em estudo realizado por Anjos e Zago (2006) com uma paciente portadora de câncer de mama, pôde-se perceber inicialmente uma fase de negação da doença. Após certo período, notou-se como a paciente construiu um sentido para a sua experiência de viver a quimioterapia, que foi interpretada simbolicamente como perda de controle da sua vida.

Essa foi uma experiência marcada por sentimentos ambivalentes de sofrimento e luta pela sobrevivência, devido às respostas do seu corpo às drogas, que a impediam de cumprir seu papel de mãe e provedora dos recursos necessários para o sustento da sua família.

Foi interessante perceber que, diante dessa situação, a paciente ainda buscou reorganizar suas atitudes em relação à vida. O significado construído ratifica que a experiência da doença, nesse caso da quimioterapia pro tratamento adjuvante do câncer, envolve uma dimensão que vai além de náuseas e vômitos, nem sempre valorizada pelos profissionais de saúde.

Todo paciente apresenta componentes emocionais e subjetivos, envolvidos no seu processo de adoecer, quer sejam reações psicológicas normais ou não, e que devem ser valorizadas e reconhecidas pelo médico.

Segundo Araújo (2008), componentes deste processo que favoreçam a construção de um espaço intersubjetivo podem propiciar o resgate de sujeitos adoecidos, através de uma aproximação não somente do paciente ao seu médico, mas também da doença ao seu portador, o doente, e da terapêutica ao processo de recuperação dos pacientes.

A desconsideração da subjetividade e da experiência de vida do paciente implica também uma série de consequências negativas para o relacionamento médico-paciente. Essa relação está quase sempre baseada na crença de que somente o médico sabe a respeito do estado de saúde ou doença do paciente, embora nem o ouça adequadamente (TRAVERSO-YEPEZ; MORAIS, 2004).

Portanto, a comunicação deste com o paciente tende a ser insatisfatória, tanto pela limitação de tempo e consequente falta de disponibilidade que a maioria desses profissionais enfrenta por ter que conciliar diferentes atividades, quanto pela insuficiente preparação para escutar e dialogar com o paciente.

Referências
ANJOS, A.; ZAGO, M. A experiência da terapêutica quimioterápica oncológica na visão da paciente. Revista Latino-Americana de Enfermagem, Ribeirão Preto, 14 (1): 2006.
ARAUJO, E. C. Homeopatia: uma abordagem do sujeito no processo de adoecimento. Ciênc. saúde coletiva 13: 663-671, 2008
CUNHA, M. G. G. C.; CRIVELLARI, H. Caminhando com a Psicoterapia Integrativa. Belo Horizonte: Cultura, 1996.
TRAVERSO-YEPEZ, M.; MORAIS, N. A. Reivindicando a subjetividade dos usuários da Rede Básica de Saúde: para uma humanização do atendimento. Cad. Saúde Pública. 20 (1): 80-88, 2004.

Fonte da imagem: http://www.influencinghealthcare.com/Influencing_Healthcare/Topics/Entries/2008/4/4_Physician-Patient_Communications_files/shapeimage_2.png

UFPB realiza XVII Encontro de Iniciação Científica

Notícias da UFPB
Fonte: Agência de Notícias da UFPB - Por Fernando Caldeira
UFPB realiza XVII Encontro de Iniciação Científica
Mais de 700 trabalhos serão apresentados no evento. A programação acontece dia 14 no campus de Areia e de 21 a 23 no campus de João Pessoa

O XVII Encontro de Iniciação Científica da Universidade Federal da Paraíba será aberto no próximo dia 14, às 19 horas, no auditório do Centro de Ciências Agrárias (CCA), em Areia, com a palestra do professor Valdir Barbosa Bezerra, pró-reitor de Graduação, que abordará o tema “Ciência no Brasil”.

As apresentações orais e em painéis ficarão para o dia 15, respectivamente entre 8h e 12h, e das 14h às 17h, seguidas da sessão de encerramento no CCA.

O encontro será reiniciado dia 21, a partir das 9h, com idêntica palestra do pró-reitor Valdir Barbosa Bezerra no auditório do Centro de Ciências Jurídicas (CCJ), campus I – João Pessoa. À tarde haverá apresentações orais, das 14h às 17h.

Nos dias 22 e 23 a programação do encontro será a seguinte:
- Manhã – apresentações orais e painéis
- Tarde – apresentações orais

O XVII Encontro de Iniciação Científica da UFPB será encerrado dia 23, às 17 horas, em solenidade que acontecerá no auditório do CCJ/UFPB-campus de João Pessoa.

Mais informações poderão ser obtidas com Marinalda Palmeira, no telefone 342167195.

Relatório do Seminário "Síndromes Respiratórias"

Profa. Rilva, Raniere, Ynnaiana, Maira, Rayssa e Eduardo Walter

Isolina, Thaisa, Sâmia, Alexandre, Ítalo, João Victor e Fernanda

Thiago, Alaide, Milena, Bruno, Raniere, Rosa-Maria e Lorenna

Rosa-Maria, Lorenna, Roosevelt, Tâmata, Isabelle, Victor, Rhamon e Nardell

Relatório da Discussão em Grupo

Para este seminário, optamos por empregar uma dinâmica de debate (discussão em grupo). Os alunos que compareceram trouxeram material preparado, de modo que os aspectos debatidos foram previamente lidos por todos os participantes. À medida que se foi aprofundando nos itens do roteiro das síndromes respiratórias, novos conhecimentos foram sendo expostos, novos pontos aprendidos e fatos antigos, de fisiologia e anatomia, recordados e reforçados.

Consideramos que a discussão foi muito positiva e propiciou aos alunos a interação com os colegas, que puderam testar os conhecimentos sobre o assunto, além da oportunidade de apresentação de dúvidas surgidas com a leitura prévia ao seminário. O debate serviu também como uma síntese de diversos dados e experiências, advindos das aulas prévias e das leituras da bibliografia recomendada. A interação foi condição fundamental para a discussão. Por outro lado, como moderadora, revisamos e relembramos aspectos teóricos relacionados à semiologia respiratória, considerando sinais e sintomas menos enfocados nas aulas.

A discussão começou às 7h00 e terminou às 10h30.

Iniciou-se com a participação de Sâmia que, voluntariamente, falou sobre conceito, causas e sintomas da síndrome de consolidação pulmonar. Discutiu-se que na consolidação de um segmento, um lobo ou todo o pulmão, há perda da sua estrutura normal, ocorrendo uma "condensação" em virtude de invasão dos alvéolos por material patológico. A principal causa é a inflamatória (pneumonia, por exemplo), mas essa síndrome pode ocorrer na fibrose do interstício ou por infiltração de células neoplásicas. Foi colocado que a textura pulmonar normal, caracterizada pelo seu aspecto esponjoso e arejado, transforma-se em uma área solidificada, onde o conteúdo aéreo normal foi substituído por exsudato inflamatório, fibrose, neoplasia ou outros processos capazes de condicionar a diminuição mais ou menos completa do ar alveolar na zona afetada.

Rayssa prosseguiu, apresentando a fisiopatologia e os dados observáveis ao exame físico do tórax nessa síndrome, quando pura, considerando, como protótipo, a consolidação pneumônica. Foram, então, retificados alguns termos e expressões empregados, como a menção a "retração regional" que, na verdade, não ocorre nesse caso, porque em uma síndrome de consolidação "pura" não há redução volumétrica da área pulmonar acometida, como enfatizou Eduardo Walter. Foi corrigida também a expressão "respiração mais rude", que deveria ser mais apropriadamente denominada "presença de respiração brônquica anormal" ou mesmo, "sopro tubário". A expressão "murmúrio vesicular rude", empregada às vezes na prática clínica, é inadequada.

Foi enfatizada a sequência esperada nos achados da ausculta pulmonar no caso de uma consolidação pneumônica (aspecto que constituiu uma questão da avaliação escrita realizada após o debate). No primeiro período, congestivo, o murmúrio vesicular (MV) pode estar diminuído no local e aparecem estertores crepitantes; depois, no segundo e terceiro períodos, aparecem sopro tubário e broncofonia para, num quarto período, de resolução, aparecerem os estertores bolhosos de retorno. O sopro geralmente desaparece em três a cinco dias, para reaparecer uma ausculta de estertores grossos ou roncos, produzidos pela presença de exsudato, nessa fase, sendo drenado pelos brônquios.

Roosevelt completou a descrição de achados de ausculta, mencionando os estertores, que Maira complementou com a caracterização desses ruídos como exclusivamente inspiratórios. Alexandre e Milena questionaram o que seria o baqueteamento digital, sobre o qual foi feito esclarecimento por Thaísa, sobre esse achado associar-se a síndromes de consolidação neoplásica ou tuberculosa, de evolução crônica, ou mesmo subaguda [link http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/07/hipocratismo-digital.html].

Rhamon mencionou a atelectasia por compressão direta do parênquima pulmonar, com consequente colapso do mesmo funcionando, teoricamente, como uma consolidação também, como ocorre no pneumotórax volumoso, que rechaça o pulmão, reduzindo-o a um simples "côto" junto ao hilo, embora a expulsão do ar do pulmão não seja total neste caso.

Isabelle deu prosseguimento à discussão dos temas propostos com a apresentação da síndrome de atelectasia, abordando conceito, causas e sintomas. Alexandre interveio com a menção do papel da deficiência de surfactante, outra causa de atelectasia, em que há aumento da tensão superficial dos alvéolos, e que ocorre na doença da membrana hialina do recém-nascido prematuro, por imaturidade pulmonar. Foi lembrado por Thiago e Walter que o surfactante é lançado pela membrana alveolar (produzido pelos pneumócitos tipo II) nos líquidos que banham os alvéolos e tem a função de diminuir a tensão superficial destes e que, no pulmão normal, desempenha importante papel para evitar o colapso pulmonar.

Milena perguntou se ocorreria atelectasia também pelo ato da intubação orotraqueal. A mediadora afirmou não conhecer esta relação uma vez que a intubação com assistência ventilatória é usada também para prevenir atelectasias; porém, pesquisando agora verificou que foram relatadas anomalias da árvore traqueobrônquica que podem ser assintomáticas em pacientes não anestesiados, mas costumam ser evidenciadas na vigência de intubação traqueal, quando ocorre obstrução da saída do brônquio anômalo pela cânula. Reis et al. (2006) descreveram um caso de uma criança assintomática do ponto de vista respiratório, que desenvolveu atelectasia isolada de lobo superior direito, após intubação orotraqueal, devido à presença de uma anomalia da árvore traqueobrônquica, conhecida com "brônquio traqueal". Além disso, esta mediadora esqueceu de dizer também que o inadequado posicionamento da sonda orotraqueal pode igualmente levar à atelectasia do lobo superior direito, em virtude da chamada "intubação seletiva" por eero de técnica no procedimento.

Então, Alaide lembrou da SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto), que pode ocorrer na evolução do choque séptico, nos grandes queimados, nos afogamentos, etc, sendo esclarecido que, nesse caso, o déficit de surfactante é por depleção ou destruição, provavelmente pela ação da endotoxemia da sepse. Rayssa menciona a atelectasia associada a restrição ventilatória das bases pulmonares, ao que João Victor acrescentou associação, por exemplo, com o pós-operatório de cirurgias abdominais.

Ítalo cogitou a associação de atelectasia com febre, sendo considerado por parte de vários alunos que essa relação pode ocorrer, mas seria indireta, por conexão com um terceito fator, que esteja causando a atelectasia.

Nardell assinalou que, nessa associação mencionada acima, havia a possibilidade de influência de possíveis tampões de muco causando a atelectasia e, também, paralelamente, causando pneumonite distal à obstrução, ou mesmo pelo próprio acúmulo local de secreção, levando à infecção e, consequentemente, febre.

Alexandre mencionou também o quadro de hipoventilação associado à polirradiculoneurite de Guillain-Barré, uma neuropatia que pode comprometer a ventilação, fazendo um paralelo com sua experiência prévia como fisioterapeuta. Fernanda acrescentou ainda a possibilidade de atelectasia decorrente de fibrose, que poderia retrair a arquitetura brônquica, ocluindo sua luz e, portanto, sendo uma possível causa de atelectasia também.

Com o seguimento da discussão, Ynnaiana falou sobre a fisiopatologia do quadro de atelectasia, salientando o efeito shunt, um dos mecanismos de desequilíbrio na relação ventilação-perfusão e causa muito frequente de hipoxemia. Nesse sentido, nas áreas em que há inadequada ventilação (V) para um determinado nível de perfusão (Q), ou seja, baixa relação V/Q.

Rayssa falou também sobre o fenômeno de Litten, que foi definido por Fernanda como o aparecimento de uma sombra linear, uma discreta depressão da base do tórax que ocorre na inspiração quando há redução da mobilidade diafragmática. À menção de atelectasia do lobo médio por Rayssa, Milena perguntou sobre sua conceituação, que Raniere, Walter e Thiago esclareceram, salientando a razão para a atelectasia ser mais frequente no lobo médio. Essa é uma forma de atelectasia lobar interessante e quase sempre crônica, obedecendo frequentemente à oclusão dos brônquios que ventilam o lobo médio (por adenopatias tuberculosas ou sarcoidóticas), podendo ser obstrutiva (lesões endobrônquicas ou compressão extrínseca do brônquio do lobo médio direito) e não-obstrutiva (bronquiectasia do lobo médio direito). Esclareceu-se que os brônquios do lobo médio são particularmente vulneráveis à obstrução, pois são longos, de paredes finas e emergem do brônquio principal em um ângulo quase de 90 graus.

A atelectasia motivou uma discussão que se alongou mais o enfoque desta que o das demais síndromes. Alexandre descreveu o que ocorre pelo desvio da traquéia para o lado da atelectasia e também introduziu a questão da vicariância, ao que reagiu Milena, questionando seu significado. Roosevelt explicou esse mecanismo.

Isabelle perguntou qual seria a relação entre atelectasia e as síndromes de consolidação pulmonar, associação encontrada em uma das fontes de consulta bibliográfica. A mediadora não conhecia esta correlação clínica e pediu a referência onde foi encontrada para poder esclarecer melhor a dúvida.

Milena referiu que não havia entendido como se processavam as alterações do frêmito toracovocal nas várias síndromes pulmonares, sobretudo na cavitária. Esse questionamento gerou uma discussão sobre a semiogênese desse frêmito por parte de vários participantes.

Finalmente passou-se à síndrome cavitária, cujos conceito, causas e sintomas foram apresentados por Thiago. Thaisa falou sobre os dados de exame físico dessa síndrome, mencionando a “respiração broncovesicular” como uma terminologia para significar sopro tubário, o que deu início à discussão das leituras feitas em livros-texto conhecidos que assinalam este termo como uma alteração patológica do MV quando, na verdade, é sinônimo de MV. Foram citados os livros de Porto (2009) e de Swartz (2004) sobre a afirmação de que respiração broncovesicular e a respiração brônquica seriam ruídos normais.

Foi, então, salientado pela mediadora, que a respiração broncovesicular é o próprio MV normal, porém a respiração brônquica ocorre nas áreas que correspondem à projeção de uma condensação pulmonar, atelectasia compressiva ou nas regiões próximas a cavernas superficiais; portanto, este último é um ruído anormal, ou melhor, uma anormalidade do MV. Frisou-se que se ausculta o MV em quase todo o tórax, com exceção da região interescápulo-vertebral ao nível das terceira e quartas vértebras dorsais; nessas áreas ouve-se a respiração broncovesicular, isto é, o MV mais nítido, por ser uma área de projeção na parede torácica da bifurcação da traquéia, que torna melhor audível o som vesicular em condições normais.

Salientou-se que a busca por consenso na denominação dos sons respiratórios resultou, em 1987 no “Simpósio Internacional dos Sons Pulmonares”, em que especialistas de vários países se reuniram objetivando a simplificação da nomenclatura respiratória e sua adequação aos novos conceitos de esteto-acústica pulmonar (MIKAMI et al., 1987). Obteve-se, então, a nomenclatura considerada como "consenso" para os diferentes ruídos pulmonares em diversos idiomas, inclusive em português. Todavia, apesar desse esforço, diferentes nomenclaturas ambivalentes ainda são empregadas nos livros-texto de Semiologia e ensinadas aos estudantes de Medicina. Assim, diversas denominações são empregadas, tornando a nomenclatura dos sons pulmonares confusa e imprecisa, o que dificulta não somente seu emprego na prática diária como também o aprendizado dos estudantes, como demonstram AUADA et al. (1998), e nós também (SOUSA-MUÑOZ et al., 2002).

Alexandre mencionou a osteoartropatia hipertrófica pulmonar (OAHP), a propósito da menção à eventual cavitação pulmonar de neoplasias, oportunidade em que a mediadora esclareceu que se trata de uma síndrome caracterizada por proliferação periosteal, hipocratismo digital e comprometimento articular, portanto, não é sinônimo de hipocratismo digital, possuindo caráter paraneoplásico. Mais detalhes sobre este quadro podem ser vistos neste mesmo weblog no seguinte link: http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/11/osteoartropatia-hipertrfica.html.

Rosa-Maria fez uma síntese do processo fisiopatológico que ocorre na tuberculose cavitária: os bacilos da tuberculose causam uma reação tecidual granulomatosa peculiar nos pulmões, podendo seguir dois caminhos; primeiro, a invasão dos macrófagos da região infectada e, segundo, o encapsulamento da lesão por tecido fibroso para formar o chamado “tuberculoma”. Nesse caso, ocorre encapsulamento por tecido fibroso; no outro caminho, ocorre liquefação do cáseo e seu esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna.

A seguir, passamos para a síndrome de supuração broncopulmonar da bronquiectasia e abscesso pulmonar, quando Maira relatou as causas, conceito e sintomas, mencionando a vômica fracionada, o que deu ensejo à discussão do que seriam vômica maciça e vômica fracionada. Alexandre interveio mencionando a possibilidade de não haver sempre quadro de hipersecreção na bronquiectasia, passando-se à discussão da fisiopatologia e da gênese desse quadro, quando a mediadora lembrou da classificação da bronquiectasia no tipo “seca”, que não cursa com abundante quantidade de secreção brônquica, mas com hemoptises. A propósito de hemoptises, Fernanda comentou que leu sobre os “pseudoaneurismas de Rasmussen” que antigamente davam origem, pela sua ruptura, a hemorragias volumosas, na época em que ainda não havia tratamento para a tuberculose.

Bruno Silton falou sobre os achados do exame físico do quadro de bronquiectasia e Raniere complementou a fisiopatologia desta, explicando a gênese das alterações que ocorrem na mucosa brônquica nesse tipo de supuração broncopulmonar.

Eduardo Walter passou à discussão da síndrome de obstrução de via aérea superior, salientando o tipo de dispnéia mais inspiratória das obstruções laríngeas supraglóticas e assinalando o quadro semiótico dessa síndrome. Roosevelt completou a explicação do mecanismo da hipoxemia e cianose que ocorrem nesse quadro.

Ítalo começou a apresentação da síndrome de limitação crônica ao fluxo aéreo e Isolina explicou o mecanismo fisiopatológico e as manifestações do cor pulmonale associado a esse quadro. Rhamon mencionou a natureza “combatente” do tipo de paciente predominantemente enfisematoso, pelo aumento do volume-minuto e o emagrecimento que predominam no pólo alveolar do comprometimento pulmonar pelo tabagismo. Victor completou a descrição da síndrome quanto ao exame físico.

Para terminar a discussão, Lorenna apresentou as causas, conceito e sintomas do derrame pleural enquanto Nardell relatou os achados do exame físico, que foi complementado por João Victor e Raniere.

Tâmata apresentou o quadro sintomatológico do pneumotórax, levando à discussão do que seria o pneumotórax hipertensivo, seu mecanismo de produção valvular e o risco de colapso cardiocirculatório dele decorrente.

João Victor mencionou os sinais de Signorelli e de Lemos Torres. O primeiro foi definido como a presença de submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral adjacente a um derrame volumoso, à percussão do 7º ao 11º espaço intervertebral, enquanto o segundo, foi conceituado como a presença de abaulamento que ocorre na fase expiratória nos últimos espaços intercostais quando o paciente tem derrame pleural de médio volume.

Também foi mencionado o fenômeno do skodismo apical, que é a presença de timpanismo à percussão da região infraclavicular do paciente, logo acima de um derrame de médio volume. Contudo, a mediadora salientou que este último termo (skodismo) não é mais empregado. Não há utilidade em saber qualificar o som como skodismo, som metálico (sinal da moeda) ou “som de panela rachada”, termos que pertencem à semiologia antiga, mencionada, por exemplo, no livro de ROMEIRO (1983) e que perderam o interesse semiológico atualmente.

Referências empregadas no texto acima

AUADA, M. P.; VITÓRIA, G. L.; BARROS, J. A. A confusa nomenclatura da ausculta pulmonar brasileira. J Pneumol. 24(3): 129-32, 1998.
MIKAMI, R. et al. International symposium on lung sounds. Synopsis of proceedings. Chest. 92(2):342-5, 1987.
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
REIS, J. C. et al. Complicação decorrente da presença de brônquio traqueal em lactente: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol. 56 (1): 72-77, 2006
ROMEIRO, V. Semiologia Médica. 12ª Ed., Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1983.
SOUSA-MUÑOZ, R. L. et al. Aplicação da semiotécnica pulmonar por médicos residentes e internos de um hospital universitário. Rev Bras Educ Med. 26 (1):35-8, 2002.
SWARTZ, M. H. Tratado de Semiologia Médica. 5ª Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

As fotos da presente postagem foram cedidas por Isabelle Toscano Rocha.

Síndrome pulmonar cavitária

O conhecimento dos quadros sindrômicos é importante na primeira fase da investigação de um paciente com doença do aparelho respiratório, pois facilita o encaminhamento diagnóstico. Além disso, é importante que o aluno de Semiologia aprenda a reconhecer padrões ou quadros sindrômicos. O conjunto de sintomas e os sinais colhidos no exame físico, reunidos depois aos esclarecimentos da radiologia, dá ensejo à apreciação de uma sequência de síndromes mais ou menos típicas.

Catalogar os sintomas encontrados, considerando-lhes o mecanismo de produção e procurando o nexo que os une, em agrupamentos lógicos, é essencial para o encaminhamento seguro das doenças bronco-pleuro-pulmonares. Assim acontecerá diante de bronquites, pleurisias, consolidações e tantos outros quadros clínicos, os quais se apresentam inicialmente como complexos sintomáticos, mas que podem ser atribuidos a varias etiologias possíveis.

As síndromes respiratórias resultam do acometimento predominante de uma das seguintes estruturas do aparelho respiratório: a) parênquima pulmonar; b) pleura; c) brônquios. Às vezes, as lesões tocam estruturas várias do aparelho respiratório (síndromes mistas).

Uma das síndromes pulmonares sobre as quais pouco se encontra nos livros-texto de Semiologia é a síndrome cavitária. As cavidades são mencionadas mais frequentemente em textos de radiologia, pois é através dos raios-X do tórax ou tomografia que são detectadas, sendo na maioria das vezes"mudas" até à ausculta pulmonar, técnica de exame clínico do tórax mais informativa.

A Síndrome cavitária

1- Conceito: Uma cavidade necrótica é uma lesão pulmonar cuja porção central apresentou necrose de liquefação, a qual foi expelida pela via aérea ou, eventualmente, esvaziou-se, por fístula, para a cavidade pleural, criando um espaço com conteúdo gasoso no seu interior, com ou sem resíduo líquido (PEREIRA-SILVA et al., 2005). Portanto, a síndrome pulmonar cavitária é resultante de um processo destrutivo do parênquima pulmonar por uma lesão tuberculosa, por uma supuração pulmonar ou por uma neoplasia escavada. A cavidade pulmonar resulta de perda de substância tecidual causada, em geral, por necrose ou supuração. O exemplo típico é a caverna tuberculosa de considerável volume (mais de 3 cm de diâmetro), mas é uma síndrome clínica também observada no abscesso pulmonar cujo conteúdo foi eliminado por vômica. Muitos dos sintomas da síndrome cavitária também podem ser observados na bronquiectasia e no pneumotórax encistado.

2) Causas da síndrome cavitária: Tuberculose (na fase de caverna, quando há comunicação com um brônquio de drenagem, o estímulo da tosse faz com que a necrose caseosa seja eliminada, deixando, no lugar, uma cavidade); neoplasia escavada; abscesso pulmonar (depois da vômica); infarto abscedido.

3) Fisiopatologia
- Na tuberculose pulmonar,os nódulos apicais infiltrativos são, na fase inicial, um processo de consolidação pneumônica sem características específicas, uma lesão que pode regredir completamente ou sofrer uma necrose de caseificação, persistindo como foco caseoso, que pode tomar dois caminhos: 1) encapsulamento por tecido fibroso (tuberculoma); ou 2) liquefação do cáseo e seu esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna.
- No abscesso pulmonar, há um processo supurativo circunscrito do pulmão, caracterizado por supuração, necrose e formação de cavidade no parênquima pulmonar, com dificuldade no mecanismo de drenagem. Quando a coleção purulenta, resultante da necrose localizada no parênquima pulmonar, é eliminado por vômica, fica uma cavidade.

4) Exame físico do tórax
- Inspeção: Praticamente nada de característico; retração localizada no hemitórax é um achado inconstante; diminuição da expansibilidade respiratória no lado afetado.
- Palpação: Frêmito toracovocal (FTV) aumentado, quando houver um halo de condensação pericavitária (e, claro, quando a caverna estiver comunicando-se com um brônquio permeável, o que ocorre habitualmente, já que o conteúdo da cavidade foi drenado através de um brônquio); diminuição da expansibilidade respiratória no lado afetado.
- Percussão: Se houver condensação pericavitária ou ainda houver líquido no seu interior, haverá macicez ou submacicez localizada, mas nas cavernas grandes e superficiais, haverá hipersonoridade localizada (a cavidade grande pode funcionar como uma espécie de “caixa de ressonância”, uma caverna com conteúdo aéreo).
- Ausculta: Se a cavidade é volumosa e superficial pode-se perceber broncofonia (ou pectorilóquia), sopro tubário (ou tubo-cavitário); estertores bolhosos (se ainda houver líquido no seu interior). Cerca de 50% das cavidades são "silenciosas" clinicamente e não dão lugar a nenhum sinal auscultatório. Quando a caverna não tem condensação pericavitária ou é muito profunda (região parahilar) não apresenta sinais cavitários.

Referências
FRASER, R. G.; PARRÉ, J. A. P. Diagnostico de las Enfermedades del Torax. 4a. Ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana, 2002.

GALINDEZ, L. Manual de Semiologia y Clinica Propedeutica. Buenos Aires: Lopez & Etchegoven, 1955.
PEREIRA-SILVA, J. L. et al. Consenso Brasileiro sobre a Terminologia dos Descritores de Tomografia Computadorizada do Tórax. J. bras. pneumol. 31 (2): 149-156, 2005.

SILVEIRA, I. C. O Pulmão na Prática Médica. Rio de Janeiro: Ed. Publicações Médicas, 1983, Cap. 2, p. 51.

Fonte da imagem: http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio

Cronograma dos Seminários de MCO2 em 2009.2

Seminário 1 - 07/12/2009
Referência: BERQUO, L. S. et al. Utilização de antimicrobianos em uma população urbana. Rev. Saúde Pública. 38 (2): 239-246, 2004.
Link: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-89102004000200013&script=sci_arttext
Grupo: Camila Rangel, Mariah, Anne, Patrícia Maia, Patrícia Mayara, Valéria, Maiara, Anielly, Aline, Geyhsy e Priscilla (11).

Seminário 2 - 14/12/2009
Referência: SARTOR, S. G. et al. Riscos ocupacionais para o câncer de laringe: um estudo caso-controle. Cad. Saúde Pública. 23 (6): 1473-1481, 2007.
Link: http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0102-311X2007000600022&script=sci_arttext
Grupo: Natália, Raissa, Aderaldo, Arthur Farias, Alice, Jessyca, Antônio, Normando, Hélio e (...) (9)

Seminário 3 - 11/01/2010
Referência: ABDOUNI, A. A. et al. Seguimento a longo prazo de pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com uso exclusivo de enxertos arteriais. Rev Bras Cir Cardiovasc 23 (4): 494-500, 2008.
Link: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-76382008000400007&lng=es&nrm=iso&tlng=es
Grupo: Larissa, Divany, Thiago Back, Norma, Mairla, Polyanna, Lorena, Rogério, Ezemir e Camila Magalhães (10).

Seminário 4 - 18/01/2010
Referência: VANCEA, D. M. M. et al. Efeito da freqüência do exercício físico no controle glicêmico e composição corporal de diabéticos tipo 2. Arq. Bras. Cardiol. 92 (1): 23-30, 2009.
Link: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009000100005
Grupo: Lee Van, Yan, Eduardo, Leonardo Guilherme, Leonardo Sales, Pedro, Gustavo, Rodrigo Macedo, Douglas e Lucas (10).

Seminário 5 - 24/01/2010
Referência: RODRIGUES, M.G.A.; KRAUSS-SILVA, L.; MARTINS, A. C. M. Meta-análise de ensaios clínicos de intervenção familiar na condição esquizofrenia. Cad. Saúde Pública 24 (10): 2203-2218, 2008.
Link: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-311X2008001000002&script=sci_arttext
Grupo: Ícaro, Chayanne, Rodrigo Souza, Lásaro, Francisco, Thiago Medeiros, Luiz Benício, Jeann, Júlio e José Barbosa (10).

Prática Semiológica: Lombalgia e Histiocitose X

Por Matheus Gurgel Saraiva

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (IV Período); Módulo de Semiologia Médica.

Resumo

Homem de 39 anos com intensa lombalgia há oito meses, tratado sintomaticamente com antiinflamatórios não-esteróides e analgésicos comuns sem melhora clínica. Atendido em diversos serviços de saúde da cidade durante os oito meses sem diagnóstico etiológico e piorando progressivamente. À ectoscopia, paciente em atitude antálgica e com marcha prejudicada. Exames de imagem (tomografia e ressonância) foram normais. No hospital universitário, suspeitou-se de tuberculose vertebral (Doença de Pott) e câncer ósseo. Após biópsia óssea incisional chegou-se ao diagnóstico etiológico definitivo: histiocitose X. Poucos casos de histiocitose X foram descritos em adultos. Trata-se de doença descrita como condição benigna, de proliferação histiocitária localizada ou multifocal, de etiologia desconhecida, acometendo, principalmente, ossos do crânio, costelas, mandíbulas, fêmur e coluna vertebral, sendo mais frequente em crianças e adolescentes.

Unitermos: Exame clínico. Estudo de caso. Diagnóstico. Lombalgia. Histiocitose X.

Anamnese

IDENTIFICAÇÃO: J. E.N., 39 anos, masculino, pardo, casado, porteiro, natural de (...)/ PB, residente em (...) / PB, admitido na enfermaria de Clínica Médica do (...) no dia 24/09/09.

QUEIXA PRINCIPAL: Dor nas costas há 8 meses.

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

Paciente relata aparecimento súbito de forte dor na região lombar da coluna vertebral desde fevereiro deste ano. É uma dor contínua, classificada como intensa e, numa escala de 1 a 10, a intensidade é apontada como 10. Afirma que desde o final de agosto, a dor passou a se irradiar para região pélvica e porção posterior das coxas. A dor piora quando o paciente está sentado ou em pé e é aliviada na posição de decúbito dorsal. Outro fator de melhora relatado pelo paciente é o uso de um colete ortopédico, que ele está utilizando há 3 meses, quando este procedimento foi indicado pelo médico que o acompanhou quando esteve internado neste mesmo serviço. Nega outros sintomas associados.

Menciona que no fim de fevereiro foi ao posto do Programa Saúde da Família do seu bairro, onde O paciente relata prescrição de seis injeções de diclofenaco de sódio, uma por dia. Refere que a dor continuou na mesma intensidade. Em março, foi ao hospital público do seu bairro, onde mais uma vez tomou uma injeção de diclofenaco. Em maio, dirigiu-se a uma clínica de Ortopedia da cidade, onde recebeu mais duas injeções, desta vez de dipirona. Então, encaminhou-se a outro hospital da cidade, onde lhe foi administrada mais analgésicos injetáveis. Dessa vez, realizou tomografia computadorizada que, segundo ele, não revelou anormalidades.

Depois, foi internado por um mês, realizando diversos exames, incluindo exame de ressonância magnética, com resultados normais. Relata que os médicos que o acompanhavam suspeitavam que ele tinha tuberculose óssea ou câncer ósseo, sendo os dois diagnósticos descartados após uma biópsia óssea da coluna lombar realizada no dia 31/08/09. O diagnóstico histopatológico foi histiocitose X.

Refere que atualmente está sendo medicado com vários fármacos, entre os quais Tramadol, sem alívio da dor. No momento encontra dificuldades para realizar qualquer atividade em que tenha que ficar em pé. Não consegue andar.

INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO
• Sintomas Gerais: Nega sudorese noturna e calafrios, mas afirma que nos últimos oito meses perdeu 12 Kg. Teve febre no dia anterior à internação e no primeiro dia da internação atual .
• Pele e fâneros: Nega alopecia, lesões na pele.
• Cabeça e pescoço: Nega cervicalgia e limitação da movimentação do pescoço. Mas relata que durante a primeira internação em alguns dias teve cefaléia.
• Olhos: Tem fotofobia e lacrimejamento.
• Ouvido, seios da face, nariz e cavidade oral: Nega queixas.

• Sistema respiratório: Nega rouquidão, hemoptise, dor torácica, dispnéia e expectoração. Relata tosse seca há uma semana.
• Sistema cardiovascular: Episódio de síncope há três meses.
• Sistema gastrintestinal: Náuseas.
• Sistema genito-urinário: Polaciúria e poliúria.
• Sistema osteoarticular: Nega edema articular. Artralgias na articulação do joelho e do quadril. Nega parestesias.
• Sistema hematopoiético: Nega tendências hemorrágicas e linfadenomegalia.
• Sistema endócrino: Refere intolerância ao calor, polidipsia e polifagia.
• Sistema Nervoso: Nega paresias, paralisias, parestesias, convulsões, perturbação de memória e tremores.

• Psiquismo: Relata ansiedade para saber qual é a sua doença.

ANTECEDENTES PESSOAIS FISIOLÓGICOS
Não recebeu nenhuma vacina compulsória na infância e adolescência.

ANTECEDENTES PESSOAIS PATOLÓGICOS
Sarampo, catapora e caxumba durante a infância. Na fase adulta, nega diabetes, asma, doenças sexualmente transmissíveis e tuberculose. Afirma ser hipertenso há três meses. Teve pneumonia quanto tinha 20 anos. Afirma que tem dermatite de contato. Nega hemotransfusões, traumatismos relevantes e uso de drogas ilícitas. Há três meses está tomando captopril para hipertensão.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Relata que sua mãe faleceu aos 75 anos devido a acidente vascular encefálico e o pai se suicidou aos 63 anos. Refere que todos os tios maternos têm asma e que seu avô paterno e um tio paterno faleceram devido a acidente vascular encefálico. Nega casos de câncer, diabetes e alcoolismo em sua família. Também nega doenças semelhantes à sua.

ANTECEDENTES SOCIAIS
Refere morar numa casa de alvenaria com seis cômodos, com sua esposa e sua filha. Relata existência de esgoto, água encanada e coleta de lixo. Nunca frequentou a escola. Conta que aos 13 anos começou a ajudar seu pai, que trabalhava como agricultor. Também trabalhou como auxiliar de construção por alguns anos e que há pouco mais de dois anos trabalha como porteiro. Refere que sua renda mensal atual é de 950 reais (auxílio doença). Nunca fumou. Não pratica exercícios físicos regularmente. Relata que bebia cerveja diariamente até 10 anos atrás. Tomava banho de rios e açudes na região litorânea da Paraíba durante sua infância.

Exame físico
ECTOSCOPIA
• Sinais Vitais:
P – 88 bpm; PA - 120 / 90 mmHg; T – 37 °C (afebril), FR – 20 irpm (eupnéico).
Paciente em bom estado geral; consciente e orientado, fala e linguagem normais; eupnéico; acianótico, anictérico e afebril; fácies incaracterística; atitude antiálgica, preferência por decúbito dorsal e lateral; marcha prejudicada; biótipo normolíneo; mucosas hipocoradas(+/4+) e úmidas; pele de turgor e elasticidade conservados, textura e umidade cutâneas normais; presença de mancha de bordas irregulares hipercrômica na axila direita, cicatrizes na região lombar e na porção anterior da perna direita; pêlos em quantidade e distribição compatíveis com a idade e sexo; unhas de forma, brilho, cor e superfícies normais; panículo adiposo de espessura e distribuição normal conforme o sexo; ausência de edema subcutâneo; gânglios superficiais não palpáveis; musculatura normotrófica; sem deformidades osteoarticulares; extremidades com coloração, temperatura e perfusão preservada, ausência de dilatações venosas superficiais.

Observação: O exame clínico foi feito somente até ectoscopia. O módulo didático de Semiologia é ministrado em partes subsequentes, de exame geral até exame segmentar dos vários aparelhos. Os alunos deste semestre letivo estudaram até ectoscopia no momento.

Breve revisão sobre Histiocitose das Células de Langerhans (Granuloma Eosinofílico)

A histiocitose X ou granuloma eosinofílico é doença descrita como condição benigna de proliferação histiocitária localizada ou multifocal, acometendo, principalmente, os ossos do crânio, costelas, mandíbulas, fêmur e coluna vertebral, sendo mais frequente em crianças e adolescentes. Representa 50-60% de um grupo de enfermidades denominadas histiocitose X, cujo denominador comum é o desenvolvimento de lesões granulomatosas em diversos tecidos. Estas enfermidades seriam diferentes expressões do mesmo processo patológico de origem ainda desconhecida.

Portanto, a histiocitose X é um distúrbio do sistema reticuloendotelial, caracterizado pela proliferação de macrófagos de aspecto normal, com ou sem reação inflamatória associada de eosinófilos, neutrófilos e células mononucleares envolvendo o tegumento, o osso e as vísceras.

As síndromes histiocíticas constituem grupo de doenças com apresentações clínicas que variam de formas localizadas e benignas às disseminadas e fatais. São agrupadas em três categorias: as histiocitoses de células de Langerhans (HCL) ou classe I, as histiocitoses não-Langerhans ou classe II e as histiocitoses malignas ou classe III. Antigamente as diferentes formas de HCL eram chamadas de Histiocitoses X. Essa classificação engloba um grupo de doenças que inclui, o granuloma eosinofílico (GE), a doença de Letterer-Siwe e a doença de Hand-Schüller-Christian.

É uma doença universal, acomete igualmente todas as raças, sendo mais frequente em homens na razão de 1,8:1 em relação às mulheres. Porém, no sexo feminino parece ser mais agressiva, assim levando a taxa de mortalidade similar entre os sexos, que varia de 46% nas formas com disfunção orgânica única até 92% nas formas com acometimento de dois ou mais órgãos.

Nos Estados Unidos, é estimada em 0,5 para cada 100.000 crianças por ano, como o maior número de casos entre 1 e 3 anos de idade. 80% dos pacientes com diagnóstico de GE têm menos de 20 anos. Foram descritos raros casos em adultos.

Essa moléstia acomete, principalmnete, os ossos do crânio, costelas, mandíbulas, fêmur e coluna vertebral(ocorre em 7-15% dos casos). O sintoma mais frequente é a dor, que aparece em 87% dos casos. Quando o GE se localiza na coluna vertebral, podem aparecer comprometimento neurológico e fraturas ou restrição de movimentos.

Especificamente com relação ao acometimento vertebral, sua frequência é citada na literatura em até 25% dos casos, encontrado em 22,4% dos nossos pacientes. As vértebras torácicas são as mais acometidas, 57,7% dos casos desta série, seguidas das lombares e cervicais, atingindo o corpo vertebral e raramente o pedículo, espaço discal, elementos posteriores ou comprometendo partes moles adjacentes. O acometimento do corpo vertebral pode chegar ao colapso parcial ou até completo, caracterizando a vértebra plana descrita inicialmente por Calve (1925)

O GE unifocal apresenta-se como lesão solitária no fêmur, crânio, costelas, pélvis ou vértebras.Nestas a localização toráxica ocorre em 54% dos casos, a lombar em 35% e a cervical em 11%. Quando disseminada, normalmente acomete dois ou três órgãos, sendo 80% envolvimento ósseo, 50% pele, 30% adenopatias, 20% hepatoesplenomegalia e 10-15% apresentam infiltrados pulmonares.

Análises ultra-estruturais indicam que a célula da HCL caracteriza-se por células com núcleo irregular e citoplasma abundante (células de Langerhans) e intenso infiltrado de células inflamatórias. A microscopia eletrônica evidencia a presença dos grânulos de Birbeck, que são patognomônicos da doença. A mortalidade dessa doença decorre de sequela do processo granulomatoso destrutivo e não de infiltração progressiva dos tecidos por células histiocíticas.

Referências
CARNEIRO FILHO, J. O.; LEITE, M. S.; ANDRADE NETO, J. M. Histiocitose x (síndrome de hand-schuller-christian): relato de caso. Radiol Bras 35 (2): 109-112, 2002.
CASSONE, A. E. et al. Acometimento vertebral na histocitose das células de Langerhans - Avaliação da remodelação óssea. Disponível em: coluna.com.br/revistacoluna/volume1/acometimento_vertebral.htm. Acesso em: 03 out 2009.
GAMA, M. R. V. S. et al. Histiocitose de Células de Langerhans perianal. Relato de caso. Rev bras Coloproct, 25(3): 253-255, 2005.
LEAL FILHO, M. B. et al. Granuloma eosinofílico de coluna cervical: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr. 61 (1): 141-143, 2003.
PAULA, J. S.; CHAHUD, F.; CRUZ, A. A. V. Remissão espontânea de um granuloma eosinofílico orbitário após biópsia - Relato de caso e revisão da literatura. Arq. Bras. Oftalmol. 66 (4): 2003.
QUATTRINO, A. L. et al. Histiocitose de células de Langerhans: relato de caso e revisão de literatura. An Bras Dermatol. 82 (4):337-41, 2007.

Fonte da imagem: http://elianehirata.wordpress.com

MCO2: Introdução à Estatística Inferencial

A próxima aula de MCO2, amanhã, 05/10/09, terá como tema noções de Estatística Inferencial.

Como pré-requisito para esta aula sugerimos a leitura sobre curva normal e normal reduzida, que não poderá ser ministrada como aula no atual semestre dada a redução das hora-aula ocorrida no módulo pelo número de feriados que "caíram" nas segundas-feiras. O arquivo acima (figura) foi enviado previamente para o e-mail da turma.

O assunto pode ser encontrado no livro de COSTA (1998), cuja referência está abaixo. Para maior facilidade de compreensão do assunto da aula 6, recomendamos que sejam lidos os Capítulos 7 (Probabilidade), 8 (Distribuição binomial) e 10 (Distribuição normal).

O tema da aula de amanhã pode ser lido no Capítulo 9 (Teste de hipóteses).

Livro sugerido: COSTA, S. F. Introdução Ilustrada à Estatística. São Paulo: Harbra, 1998.

Semiologia da Vertigem

Por George Caldas Dantas

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB; Bolsista do PIBIC/PRPG/UFPB

Tontura e outras sensações de desequilíbrio estão entre os sintomas mais comuns da clínica médica. O termo tontura é aplicado pelo paciente a um grande número de experiências sensoriais diferentes, como sensação de rodopio, de escurecimento da visão, de rotação, de desmaio, de irrealidade, de borramento visual etc. Portanto é essencial o questionamento a respeito do que o paciente chama de tontura.

Tontura e vertigem confundem-se frequentemente, em virtude da dificuldade de definição dos sintomas. Vertigem pode ser definida como uma sensação de movimento giratório, que pode ser subjetivo ou objetivo. Na objetiva, o paciente tem uma ilusão de que os objetos estão girando em torno de si e na subjetiva, tem a sensação de ele próprio estar girando em torno dos objetos (do meio). Já na tontura, esta sensação rotatória não é tão marcante, predomina a percepção de instabilidade do equilíbrio e a insegurança durante a marcha.

O estudo da vertigem deve começar pela história do paciente. A história clínica é a parte central do exame semiológico, pois pode nos fornecer pistas tanto para a provável etiologia, como também para nos informar a localização do comprometimento. O médico deve atentar para a idade do paciente e para o sexo, em função de diferenciar a etiologia. A história pessoal, antecedentes familiares e hábitos e costumes são essências para diagnóstico.

Um outro ponto relevante, é a investigação de sintomas associados. A vertigem é o sintoma principal das síndromes vestibulares, porém ela pode vir acompanhada por sinais espontâneos (nistagmo, desvio dos braços estendidos, alterações do equilíbrio estático e dinâmico) e sinais provocados (observados nas provas instrumentais). Além disso, zumbidos, hipoacusia e sitomas neurovegetativos, como náuseas e vômitos, também podem estar presentes.

O exame físico pode iniciar com uma otoscopia, dependendo da disponibilidade de instrumentais; cerúmen e otites supuradas podem ser causa de tonturas, hipoacusias e zumbidos. Não se deve esquecer da avaliação dos pares cranianos, pois alterações do outros pares, além do VIII, como o do VII e o V podem ser causados pelo neurinoma do acústico.

O exame do equilíbrio é um dos pontos fundamentais da avaliação clínica. Deve-se pesquisar o equilíbrio estático e dinâmico. O primeiro pode ser avaliado através do Teste de Romberg e Romberg sensibilizado. Já o segundo, através da prova de marcha, Testes de Fukuda e de Unterberger, os quais já nos permitem dizer se a patologia é periférica ou central. Os testes de coordenação (função cerebelar) também devem ser realizados, os quais são: teste de índex-index, de índex-nariz e diadococinesia. Estes também permitem distinguir um envolvimento periférico ou central.

Por fim, não se deve esquecer da pesquisa do nistagmo (fisiológico, de direção ou semi-espontâneo), e da propedêutica audiológica, através dos testes de Rinne e Weber.

É preciso lembrar que nas crianças deve-se suspeitar de patologia labiríntica, diante do atraso na deambulação, de baixo aproveitamento escolar, presença de nistagmos ocasionais e cinetos. E que nos adultos, a maioria das patologias labirínticas não são benignas, merecendo, portanto, um diagnóstico correto. Assim sendo, todo doente com vertigens deve ser encaminhado para uma avaliação otoneurológica.

Referências
NITRINI, R.; BACHESCHI, L. A. A Neurologia que todo médico deve saber. 2a. Ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 5a Ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2005.
MENON, D. et al. Consenso Sobre Vertigem. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. 66 (6): 2000.

Fonte da imagem: www.netterimages.com/image/5983.htm

O paciente "toxemiado"

Na prática clínica é comum encontrar a expressão “aspecto geral toxemiado” para descrever, à ectoscopia, pacientes com aparente estado toxiinfeccioso agudo, em vista da presença de apatia, prostração, confusão mental e febre.

O termo também é visto em artigos científicos na área de Medicina. A título de exemplos, citam-se: "Ao exame o paciente apresentava-se toxemiado, com sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca)..." (UTIDA, 2002). "Febre alta com calafrios e aspecto toxemiado aumentam a suspeita de..." (DI NUZZO; FONSECA, 2004)

Contudo, essa expressão também é usada em outras condições (“toxemia” gravídica, por exemplo) podendo levar a confusão terminológica, além de não possuir sustentação teórica na literatura como referência ao aspecto do paciente em estado infeccioso agudo. Segundo Kira e Martins (1996), um médico intensivista, às vezes, faz diagnóstico de septicemia, ao notar que o paciente está “toxemiado”, mas tem dificuldade de descrever esse termo (KIRA; MARTINS, 1996).

Essa expressão é ambivalente, por levar a possível confusão com o quadro de toxemia gravídica, além de não ter sustentação na literatura médica como referência a aspecto do paciente com estado toxiinfeccioso.

Encontra-se o termo "endotoxemia" em trabalhos publicados em língua inglesa (DRAISMA et al., 2009; LAMBERT, 2009; YANG et al., 2009), mas o termo não se refere à "toxemia" percebida como sinal clínico.

Na literatura internacional o termo toxemia se refere à toxemia gravídica (BAKHSHAEE et al., 2008; DIELH et al. 2008).

Referências
BAKHSHAEE, M. et al. Hearing impairment in pregnancy toxemia. Otolaryngol Head Neck Surg. 139 (2): 298-300, 2008.
DIELH, C. L. et al. Preeclampsia as a risk factor for cardiovascular disease later in life: validation of a preeclampsia questionnaire. Am J Obstet Gynecol. 198(5):e11-3, 2008.
DI NUZZO, D. V. P.; FONSECA, S. F. Sickle cell disease and infection. J. Pediatr. (Rio J.), 80 (5): 347-354, 2004
DRAISMA, A. et al. Microcirculation and vascular reactivity during endotoxemia and endotoxin tolerance in humans. Shock. 31 (6):581-5, 2009.
LAMBERT, G. P. Intestinal barrier dysfunction, endotoxemia, and gastrointestinal symptoms: the 'canary in the coal mine' during exercise-heat stress? Med Sport Sci. 53: 61-73, 2008.
KIRA, C. M.; MARTINS, M. A. O ensino e o aprendizado das habilidades clínicas e competências médicas. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 407-413, 1996
UTIDA, Hélio et al. Trombose séptica de seios cavernosos, transverso e sigmóide e de veia jugular, associada à meningite, secundária a furúnculo nasal: Relato de Caso. Arq. Bras. Oftalmol. 65 (3: 359-362, 2002.
YANG. R, et al. Bile high-mobility group box 1 contributes to gut barrier dysfunction in experimental endotoxemia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 297 (2): R362-9, 2009.

Fonte da imagem: emedicine.medscape.com/article/830594-overview

Semio-Quiz: Lesão cutânea facial

Paciente de 74 anos com volumosa tumoração edematosa e eritematosa, dolorosa, envolvendo a região supra-orbitária esquerda, cuja superfície apresenta ulcerações confluentes com fundo contendo secreção purulenta e sinais visíveis de necrose local.

Não havia envolvimento ocular nem linfonodos palpáveis. A paciente havia sido avaliada há 12 dias em um serviço médico devido ao aparecimento de bolhas nesta região, recebendo o diagnóstico de herpes zoster oftálmico e sendo tratada com famciclovir oral (750 mg por dia) com acentuada melhora inicial. Depois, inesperadamente, a paciente notou edema doloroso no local das lesões crostosas herpéticas, formando-se um abscesso subcutâneo. Tinha antecedente pessoal de diabetes mellitus.

O que deve ter ocorrido com esta paciente?

A referência (fonte do relato clínico) será acrescentada posteriormente, após haver, pelo menos uma hipótese diagnóstica postada como comentário nesta página.

01/10/09 - Esclarecimentos sobre o caso clínico e referência da publicação:

Referência: ATZORI, L. et al. Facial cellulitis associated with Pseudomonas aeruginosa complicating ophthalmic herpes zoster. Dermatol Online J. 10 (2): 20, 2004.

À cultura de esfregaços de pele houve crescimento de numerosos bacilos Gram negativos, identificados como Pseudomonas aeruginosa sensível à ciprofloxacina. Repetidas hemoculturas foram negativas. A investigação da imunidade celular e hiuoral não apresentou defeitos. importantes. Eletrocardiograma e raios-X de tórax foram normais. Exames da cabeça e da órbita com ultrassonografia e tomografia computadorizada confirmaram a presença de uma grande intumescência inflamatória que envolvia os tecidos moles da região periorbitária esquerda, com um conteúdo não-homogêneo e não havia inclusão de gás.

A ausência de osteólise excluiu o comprometimento ósseo subjacente. Uma biópsia profunda foi realizada e o exame histológico revelou um processo inflamatório agudo com um infiltrado difuso misto frouxamente arranjado ao redor dos vasos sanguíneos dilatados em toda a derme. Também havia necrobiose, com fibras de colágeno da fáscia desordenadas por edema e infiltração de neutrófilos.

Este caso representa uma condição peculiar e grave que requer tratamento sistêmico imediato e drenagem cirúrgica, a fim de evitar complicações potencialmente fatais. Celulite facial é uma infecção rara, é caracterizada por um processo inflamatório agudo envolvendo a derme e tecido subcutâneo e evolução para a formação de abscessos .

A maioria dos casos primários são causados por organismos Gram-positivos, trauma ou cirurgia (especialmente na região de cabeça e pescoço). São frequentemente polimicrobianos, e alguns casos causados por Pseudomonas aeruginosa têm sido relatados. Este bacilo Gram-negativo ubíquo produz infecções em diversos órgãos, incluindo a pele e tecidos moles; dssas infecções variam de pequenas lesões potencialmente fatais até sepse.

Pseudomonas raramente é capaz de iniciar o processo patológico se não houver um comprometimento local ou geral dos mecanismos de defesa. No que diz respeito à paciente desse caso clínico, ela apresentava lesões de herpes zoster com rompimento da barreira cutânea, apesar do tratamento agressivo antiviral. Uma higiene precária e a coexistência de diabetes mellitus não controlada neste mulher idosa pode ter favorecido esta complicação rara.