3 de abril de 2011

Alopecia

Por Gilson Mauro Fernandes Filho
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A alopecia é sinal e sintoma de afecções caracterizadas pela diminuição excessiva ou ausência de cabelos e/ou pelos. Existem vários tipos de alopecia e entre as mais conhecidas estão a androgenética, relacionada a fatores genéticos e hormonais, e a areata, que tem causa auto-provavelmente imune e predisposição genética. Há variadas outras causas de alopecia, desde situações de estresse, infecções, uso de medicamentos, tratamentos cosméticos, anemia, hipotireoidismo, até traumatismo por tração exagerada e tricotilomania.

Palavras-chave: Alopecia. Cabelo. Doenças do Cabelo.


Alopecia é a diminuição excessiva de pelos no corpo com causas e padrões que variam. É tanto um sinal quanto um sintoma de doença, interna, na maioria das vezes, ou externa, que se manifesta de diferentes maneiras e acomete diferentes tipos de pacientes, abrangendo todas as faixas etárias (CITTON JÚNIOR et al., 2008).

A perda de cabelos, ou alopecia, é uma consequência de anormalidades do folículo piloso. Se as alterações da matriz capilar forem transitórias e não destrutivas, ocorre um novo crescimento. Se as alterações provocarem a destruição da matriz, resultando na formação de escaras ou atrofia, acaba por produzir alopecia permanente.

Estima-se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento deles se faça em torno de 10 mm por mês, havendo uma queda normal de 60 a 100 fios por dia, o que se denomina "eflúvio telógeno" (AZULAY, 2004).

Alopecia Androgenética

A alopecia androgenética afeta entre 50% e 80% dos homens caucasianos. Em geral, 30% dos homens em sua quarta década têm alopecia androgenética, 40% na quinta década, e assim por diante, até 80% serem afetados quando têm 80 anos ou mais. Diferentes origens étnicas têm diferentes níveis de suscetibilidade para o desenvolvimento de alopecia androgenética (CAMPOS, 2004). Sugere-se que a alopecia androgenética esteja presente na população feminina em uma taxa entre 20% e 40% (KEALEY et al., 2002).

No sexo masculino, a alopecia androgenética inicia-se entre os 20 e 30 anos, sendo sua progressão lenta. Observa-se o prolongamento dos recessos frontais e fronto-parietais (entradas) e o afinamento de pelos do vértex. Alguns casos podem evoluir com ausência total de pêlos (AZULAY, 2004).

Na alopecia androgenética ocorre a substituição dos terminais de cabelo por outros mais finos, curtos e sem pigmento. Este processo pode começar em qualquer idade após a puberdade e pode se tornar clinicamente aparente ao redor dos 17 anos nos homens e dos 25 a 30 anos nas mulheres neuroendocrinologicamente normais (ROGERS; ESPINOZA, 2008).

Quanto à embriogênese, existem diferenças na origem dos cabelos da região fronto-parietal e os da região occipito-temporal. A derme fronto-parietal é derivada da crista neural, enquanto a da occipito-temporal, do mesoderma. Essa diferença embriológica determina as diferentes respostas dos folículos pilosos nessas regiões (CHONG, 2002).

A alopecia androgenética resulta de um encurtamento progressivo de sucessivos ciclos na fase anágena provocado pelos androgênios, e os folículos geneticamente predispostos são gradualmente miniaturizados e os pêlos terminais do couro cabeludo são substituídos por pêlos velares (KEALEY et al., 2002).
Acredita-se que sua etiopatogenia seja multifatorial, envolvendo fatores de ordem genética e hormonal. (KEDE; SABATOVICH, 2004).

A enzima CYP 19 (citocromo P450 aromatase) converte testosterona e androstenediona em estradiol causando uma diminuição da quantidade de testosterona e dihidrotestosterona dentro da célula e protegendo o folículo piloso contra a miniaturização. Nos homens, os folículos pilosos da região frontal do couro cabeludo têm metade da quantidade de CYP 19 (aromatase), quando comparado com os folículos pilosos da região occipital (MONTAGNA, 2000).

A enzima 3 b-HSD converte dehidroepiandrosterona em delta 4 androstenediona, assim como, transforma androstenediona em testosterona; esta enzima tem intensa atividade dentro das glândulas sebáceas humanas e sua atividade é mais intensa dentro do folículo piloso terminal alopécico. Na pele normal da fronte 90% da atividade da 3 b-HSD está localizada dentro da glândula sebácea (PLOUFFE, 2000).

No sexo feminino a alopecia androgenética é mais difusa, sendo classificada em 3 graus. No grau I é visível apenas uma leve rarefação do cabelo. No grau II a densidade dos cabelos diminui de tal forma que é possível enxergar o couro cabeludo. No grau III encontram-se os casos avançados com a calvície já instalada (FIEDLER, 1990).

Para o diagnóstico de alopecia androgenética e para se tentar estabelecer uma causa é necessário uma história detalhada, um exame físico completo e uma investigação laboratorial minuciosa (PEREIRA, 2001).

O tricograma é um exame que estabelece a proporção entre as fases dos fios: anágenos, catágenos e telógenos. Os fios telógenos estão aumentados até 95% nas áreas de maior atividade da AAG (KEDE; SABATOVICH, 2004).

A biópsia pode ser necessária fazer o diagnóstico diferencial de várias alopecias, especialmente as cicatriciais (CHARTIER et al., 2002).

Alopecia Areata

A alopecia areata é uma doença auto-imune que se caracteriza pela queda repentina dos pêlos formando placas circulares de alopecia, sem alteração da pele no local, que se apresenta sem qualquer sinal inflamatório. Pode atingir o couro cabeludo e também outras regiões como a área da barba, supercílios, cílios ou qualquer outra região pilosa. Geralmente tem início antes dos 20 anos de idade.

A placa da alopecia areata pode ter remissão espontânea ou tornar-se crônica, com o surgimento de novas lesões e evolução para a alopecia total, que atinge todo o couro cabeludo e até mesmo para a alopecia universal, quando caem todos os pêlos do corpo. Estes casos são de controle mais difícil.

Outras causas de alopecia

Outra causa importante de alopecia é a cicatricial, por perda dos folículos pilosos. Esta é causa de perda permanente do cabelo. As formas mais frequentes de alopecia cicatricial são lupus eritematoso cutâneo, alopecia cicatricial central centrífuga e infecções fúngicas.

Várias outras causas estão implicadas na alopecia incluindo as seguintes, que serão apenas citadas:
• Situações de estresse 
◦ Estresse emocional;
◦Deficiências de vitaminas ou nutrientes;
◦Febre prolongada;
◦Parto;
•Problemas hormonais
◦Glândula tireoide hipofuncionante;
•Medicamentos;
◦Medicamentos para a gota;
◦Quimioterapia como tratamento para o câncer;
◦Vitamina A;
◦Anticonceptivos por via oral;
◦Antidepressivos;
•Infecções
◦Infecções por fungos;
◦Sífilis;
◦HIV;
◦Herpes simples e zoster;
•Lupus eritematoso discóide e sistêmico
•Anemia
• Traumatismo por tração exagerada dos fios:
◦ Tranças africanas;
◦ Cabelos presos sob tensão excessiva.
•Tratamentos cosméticos com produtos químicos e físicos;
•Tricotilomania.


Referências
AZULAY, R. D.; AZULAY, D. R. Dermatologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
CAMPOS, S. Alopécia androgenética. Disponível em: < http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=13071&assunto=Dermatologia/Pele
CHARTIER, M.B.; HOSS, D.M.; GRANT-KELS, J.M. Approach to the adult female patient with diffuse nonscarring alopécia. J Am Acad Dermatol, v. 47, n. 6, p. 809-18, 2002.
CHONG, A.H.; SINCLAIR, R. Loose anagen syndrome: a prospective study three families. Australas J Dermatol, v. 43, n. 2, p. 120-4, 2002.
CITTON JÚNIOR, R. A.; POLETTO, G. Z. C.; CAMPOS, L. C. et al. Alopecia. Acta Med Porto Alegre, 29: 250-265, 2008.
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KEALEY, T.; PHILPOTT, M.; GUY, R. The regulatory biology of the human pilosebaceous unit. Baillieres Clin Obstet Gynaecol, v. 11, n. 2, p. 205-227, 2002.
KEDE, M.P.V.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, 2004.
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PAIVA, L, M, G; BOGGIO, R, F; PRADO, J, C; CARLUCCI, A, R. Protocolo para tratamento da alopecia androgenética. Instituto Brasileiro de Pesquisa e Ensino-IBRAPE, São Paulo, Brasil.
PEREIRA, J. M. Propedêutica das doenças dos cabelos e do couro cabeludo. São Paulo: Atheneu, 2001.
PLOUFFE, Jr. Disorders of excessive hair growth in the adolescent. Obstet Gynecol Clin North Am, v. 27, n. 1, p. 79-99, 2000.

Fonte da imagem:
http://hairforlifeaz.com/