7 de junho de 2012

Artrite Reativa ou Síndrome de Reiter


Por Bruno Braz Garcia
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo
A artrite reativa, ou síndrome de Reiter, é uma espondiloartropatia soronegativa (fator reumatóide negativo) e imunomediada, que cursa com a tríade clássica artrite, conjuntivite e uretrite. Manifestações cutâneas também podem ocorrer. A síndrome ocorre geralmente após infecção geniturinária ou gastroenterite. A artrite é do tipo assimétrica em membros inferiores. A conjuntivite costuma ser leve e bilateral, e a disúria é frequente. Não há teste confirmatório. O prognóstico costuma ser bom.

Palavras-chave: Artrite Reativa. Sinais e Sintomas. Síndrome de Reiter.

A expressão artrite reativa refere-se a uma artrite que se desenvolve durante ou logo após uma infecção bacteriana, geralmente geniturinária ou gastrointestinal, ou seja, desencadeada por patógenos que não acometeram as próprias articulações acometidas e, sim, órgãos à distância (PICON et al., 2010), sendo, portanto uma artrite reativa a uma infecção. 
Estima-se que ocorrem 3,5-5 casos para 100.000 habitantes. A primeira descrição da síndrome foi feita por Hans Reiter, em 1916, em um paciente com uretrite, conjuntivite e artrite (PILA-PEREZ et al., 2009), daí a denominação doença ou síndrome de Reiter. 
A denominação “doença de Reiter” passou a ser utilizada na literatura médica inglesa no início da década de 1940. Atualmente, esta expressão, doença de Reiter, tende a ser substituída por "artrite reativa". Esta é uma das espondiloartropatias soronegativas, grupo de doenças que afetam articulações periféricas e da coluna e que compartilham características clínicas, radiológicas e genéticas semelhantes. Neste grupo de espondiloartropatias, além da artrite reativa, existem espondilite anquilosante, artrite psoriásica, espondiloartropatia associada à doença inflamatória intestinal, além da espondiloartropatia indiferenciada. 
A artrite reativa, ou síndrome de Reiter (SR), é uma doença inflamatória imunomediada, do grupo das espondiloartropatias soronegativas, assim conhecidas pela ausência do fator reumatoide. A SR é composta pela seguinte tríade: artrite, conjuntivite e uretrite pós-infecciosas, apresentando importante morbidade (RATHOD et al., 2011; HANDULAY et al., 2006). Contudo, a tríade clássica ocorre apenas em um terço dos casos, e o quadro clínico acompanhado de sinais mucocutâneos é pouco frequente (PICON et al., 2010).
Trata-se de uma afecção pouco frequente, mas entre as espondiloartropatias, constitui a maioria dos casos, sendo uma das causas mais comuns de poliartrite aguda em homens jovens. Acomete principalmente indivíduos entre 20 e 40 anos, sendo mais comuns em homens, em uma taxa de 3:1 quando a infecção é geniturinária, se igualando, porém, a distribuição por sexo, quando a artrite reativa é pós-entérica. Sua etiopatogenia não está completamente compreendida, porém a consistente associação com o antígeno de histocompatibilidade HLA-B27 (presente em 70% dos casos) e a frequente ocorrência familiar justificam a hipótese de predisposição genética. A doença parece envolver uma resposta imune celular, envolvendo linfócitos T CD8+ (SOUSA et al., 2003).
A artrite reativa manifesta-se cerca de quatro semanas após infecção geniturinária, comum em adultos (Chlamydia trachomatis, Mycoplama hominis, Ureaplasma urealiticum), ou gastrointestinal em crianças (Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter).
A síndrome pode se manifestar de forma leve ou grave, sendo acompanhada de mal-estar, perda de peso e febre. Como mencionado antes, a artrite reativa é asséptica, iniciando após remissão da uretrite e conjuntivite, sendo uma oligoartrite assimétrica ou ascendente aguda de membros inferiores, principalmente em joelho e calcanhares, além de sacroileíte. A dor ocorre após repouso, melhorando ao exercício. É comum (28%) a existência de dactilite, chegando em alguns casos à apresentação chamada de "dedo em salsicha” (LEIRISALO-REPO et al., 2006). A entesite, ou seja, a inflamação das anteses, que são a parte final do tendão, ocorre principalmente nos membros inferiores (SZTAJNBOK et al., 2004). Na entesite, o tendão de Aquiles e a fáscia plantar são os locais de ocorrência mais comuns. Pode ocorrer ainda nos ilíacos, no púbis ou em caso de tuberosidade isquiática.
O envolvimento ocular ocorre em 50%, sendo a conjuntivite (30%) a manifestação mais comum, geralmente leve e bilateral. Pode ocorrer também uveíte anterior e queratite. A disúria é o sintoma geniturinário mais comum. Secreção e inflamação uretral podem ocorrer.
A doença mucocutânea apresenta incidência entre 8 a 31%. A balanite circinada (úlceras penianas e lesões floridas em torno da glande) é o achado mais comum. O queratoderma blenorrágico (lesões hiperceratóticas em mãos e pés, pápulas e escamas parecidas com as lesões da psoríase) é característico, porém pouco frequente (15%). Podem ocorrer úlceras orais assintomáticas.
Estabelecer o diagnóstico definitivo da síndrome é difícil, já que não há teste confirmatório. Deve-se realizar, inicialmente, cuidadosa anamnese e exame físico, pesquisando a ocorrência atual ou prévia de sintomas infecciosos bacterianos, relacionando-se com a epidemiologia local.
Devem-se realizar swabs oral, uretral e/ou cervical apesar de, muitas vezes, serem ineficazes devido à resolução da infecção. O hemograma é normal, ou então há leucocitose, e os reagentes da fase aguda em geral estão elevados, sendo o PCR mais sensível e específico de atividade do que a velocidade de hemossedimentação. Devem-se realizar testes sorológicos para HIV, devido à elevada associação entre elas (NASHEL et al.,1986).
No diagnóstico diferencial, devem-se considerar outras espondiloartropatias, artrite gonocócica, gota, artrite reumatoide, candidíase, psoríase e febre reumática.  
O prognóstico é bom, com recuperação em poucos meses. A maioria dos pacientes recupera-se da poliartrite em dois a quatro meses (PILLA-PEREZ et al., 2009). Entretanto, 66% permanecem com desconforto articular, dor lombar baixa e entesopatia após crise inicial. Além disso, 15-30% desenvolvem doença inflamatória articular crônica.
Este é um dos quadros em que o diagnóstico é feito através da historia clínica e exame físico do paciente, reunindo dados característicos como uma infecção recente, sendo que o exame laboratorial do antígeno HLA-B27, presente em 60% dos pacientes, tem papel mais prognóstico que diagnóstico. É importante que os pacientes sejam avaliados pelo reumatologista, mas também pelo  urologista ou ginecologista e pelo oftalmologista.

Referências
GELLER, M. et al. Como diagnosticar e tratar a Síndrome de Reiter. Disponível em: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=2149. Acesso em: 07 jun. 2012.
HANDULAY, S.S. et al. When is arthritis reative? Postgrad Med J. 82 (969): 446-53, 2006.
LEIRISALO-REPO, M. Reactive arthritis. Scand J Rheumatol. 34 (4): 251-9, 2005.
NASHEL, D.J. et al. C-reative protein: a marker for disease activity in ankylosing spondylitis and Reiter`s syndrome. J Rheumatol. 13 (2): 364-7, 1986.
PICON, P. D.; GADELHA, M. I. P.; BELTRAME, A. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Portaria SAS/MS. Artrite Reativa - Doença de Reiter. 2010. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_artrite_reativa_dca_reiter_livro_2010.pdf. Acesso em: 07 jun. 2012.
PILA PEREZ, R.; PILA PELAEZ, R; HOLGUIN PRIETO, V. et al. Síndrome de Reiter: una observación infrecuente. AMC 13 (3): 0-0, 2009. 
RATHOD, T.; CHANDANWALE, A.; CHAVAN, S. et al. Polyarthritic, symmetric arthropathy in reactive arthritis. Nat Sci Biol med, 2 (2): 216-8, 2011.
SOUSA, A. E. S. et al. Reiter's syndrome: a case report. An. Bras. Dermatol. 78 (3): 323-30, 2003.
SZTAJNBOK, F. R.; FONSECA, A.; CAMPOS, L. L. Espondiloatropatias juvenis. Adolescência & Saúde. 1 (2): 6-9, 2004.


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