2 de março de 2017

Devolutiva: I Prova de Semiologia Médica - Turma 2 - 2016.2

Responda aos quesitos de 1 a 5 considerando o seguinte caso clínico: Paciente do sexo masculino, 78 anos, agricultor, viúvo, natural de Sapé, residente em área rural. Procedente do Hospital Padre Zé, nesta capital, de onde foi encaminhado ao Hospital Universitário Lauro Wanderley. Refere que há 2 meses começou a apresentar quadro de hiporexia, diarreia e perda ponderal de 15 kg. A acompanhante referiu que ele já teve tuberculose no passado, mas não sabe se fez o tratamento correto, nem o paciente sabe informar. Nega cirurgias prévias e uso de medicamentos, mas referiu que o paciente é ex-tabagista há 5 anos, tendo fumado por aproximadamente 50 anos. Foi etilista por 20 anos (duas a três doses de aguardente por dia). Vive sozinho em uma casa de barro com três cômodos. Sua alimentação é monótona, quantitativamente escassa, pouco fracionada (3 refeições ao dia), pobre em frutas e verduras, além do baixo consumo de líquidos. À ectoscopia, apresentava-se em estado geral comprometido, pálido (+++/4), peso 44,8 kg e altura 1m60. Para demais achados, vide imagens 1 e 2 (Fonte: Revista Master, v.1. n. 1., 2016).

Revista Master, v.1. n. 1., 2016

 1- Que hipótese (s) diagnóstica (s) sindrômica (s) sistêmica (s) você levantaria neste caso?
Síndromes consumptiva e edematosa.

2-   Comente fisiopatologicamente a (s) síndrome (s) sistêmicas apresentada (s) pelo paciente.
- Síndrome consumptiva: Em decorrência da falta de ingestão alimentar adequada, da diarreia (perda enteral de nutrientes) e da anorexia, além do papel de um possível quadro infeccioso crônico (tuberculose reativada), o paciente apresenta quadro consumptivo, que é uma síndrome resultante da privação calórica, associada à perda de massa celular, diminuição de atividade física e acelerada degradação de proteínas e lipídeos. Entre os marcadores humorais que possuem um papel chave no estabelecimento da síndrome caquética estão as citocinas, que são mediadores produzidos pela maioria das células do organismo, mas principalmente pelos macrófagos. As citocinas têm um papel importante na imunomodulação e têm sido implicadas na etiologia da anorexia e perda de peso, atuando através de um sistema em cascata sinérgico ou antagonista para produzir os seus efeitos anoréticos.
A perda de tecido muscular deflagra o quadro de sarcopenia com atrofia muscular. As citocinas também ativam o sistema proteolítico mediado pela ubiquitina, que é o principal sistema envolvido no hipercatabolismo da caquexia. As citocinas induzem à lipólise. A lipase lipoproteica diminui, impedindo a liberação de triacilglicerol e resultando em hipertrigliceridemia. Todos estes processos resultam em balanço energético negativo e mais perda de peso.
Ocorre uma maior mobilização de glicose pela gliconeogênese e aumento de atividade de ciclos fúteis para gerar energia (ciclo de cori) com perda de ATP. Pode ocorrer certo grau de intolerância à glicose por insulino-resistência periférica) e perde-se o efeito anabólico da insulina.
A redução da leptina é outro fator importante no aumento da anorexia. A grelina, que é um hormônio peptídico anorexígeno, eleva-se por um mecanismo de compensação. O sistema da melanocortina também é estimulado pelas citocinas e tem efeito anorexígeno. Por outro lado, o neuropeptídeo Y, que é orexígeno e anabolizante, apresenta níveis reduzidos na caquexia.
- Síndrome edematosa: A grave deficiência nutricional leva à hipoalbuminemia. Os níveis plasmáticos de albumina são importantes para a manutenção da pressão oncótica plasmática, e um nível abaixo de 2g/dL de plasma resulta em edema. Ocorre uma perturbação nas variáveis que regem o equilíbrio de Starling, levando a alterações na dinâmica capilar devido ao aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica plasmática. A hipoalbuminemia determina a queda da pressão oncótica plasmática, com redução de volume intravascular, o volume plasmático efetivo, criando condições para estimular o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). O aparecimento de edema também é consequência de alterações na homeostase do sódio e da água porque os rins são o principal efetor no balanço de água e sódio, sendo, também, um importante sensor (aparelho justaglomerular), levando ao SNC informações sobre o volume extracelular através das aferências nervosas.

3- À ectoscopia dos membros inferiores, que sinal clínico chama mais sua atenção e como este deve ser descrito quanto às suas características semiológicas objetivamente pelo examinador?
Edema de membros inferiores. Deve ser descrito quanto à localização, intensidade (em cruzes), presença de sinal do cacifo, consistência (mole, duro), temperatura (frio, quente) e coloração (branco, avermelhado) da pele suprajacente, alterações tróficas da pele (hiperpigmentação local, presença de ulceração).

4- Como deve ser classificado o estado nutricional deste paciente com base no IMC pelos critérios da OMS?
IMC = P/A2 = 17,5 = Baixo peso.

5- O que se pode descrever do tecido celular subcutâneo e musculatura do doente pela imagem de seu tórax e pescoço?
Sinais de intensa desnutrição proteico-calórica: escassez de tecido celular subcutâneo e atrofia muscular, com gradil costal e clavículas visivelmente demarcados à ectoscopia.