18 de dezembro de 2013

Revista Medicina & Pesquisa: Submissões Online em Breve

Revista Medicina & Pesquisa
RM&P
http://www.ccm.ufpb.br/rmp 
A RM&P é uma publicação semestral do Centro de Ciências Médicas da Universidade Federal da Paraíba, com objetivo de publicar e disseminar a produção científica no âmbito do conhecimento médico e da saúde, abrangendo as ciências básicas, a clínica e a investigação. Nesta revista serão publicados os melhores trabalhos de conclusão dos cursos de graduação na referida área do conhecimento da UFPB e de outras universidades, assim como de trabalhos de iniciação científica, após avaliação pelo Conselho Editorial da Revista. Será considerado para publicação todo manuscrito fruto de pesquisa científica de alunos, com o respectivo professor orientador e outros alunos e professores colaboradores do trabalho.
Página da Revista Medicina & Pesquisa no Portal de Periódicos Científicos da Universidade Federal da Paraíba: http://www.ccm.ufpb.br/rmp/

A Revista Medicina & Pesquisa (RM&P) é um periódico científico voltado para publicações de trabalhos de conclusão de curso e de iniciação científica, e portanto, que tem o objetivo de publicar trabalhos científicos realizados por estudantes de graduação, tanto de Medicina como de outros cursos da grande área da Saúde. A RM&P será lançada pelo Centro de Ciências Médicas da Universidade Federal da Paraíba no primeiro semestre de 2014. A chamada para submissões online está prevista para o período entre 31 de dezembro de 2013 e 31 de janeiro de 2014. 

6 de dezembro de 2013

Síndrome de SAPHO


Por Germana Ribeiro de Lucena
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo
A síndrome de SAPHO cursa com sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte. Seus primeiros casos foram descritos na década de 60, por pesquisadores franceses. Sua prevalência é de 1:10.000, maior no sexo feminino e em crianças, jovens até adultos de meia-idade. Sua patogênese permanece desconhecida, entretanto há indícios da presença de fatores genéticos e infecciosos em seu desenvolvimento e manutenção. Os sinais e sintomas da síndrome são inespecíficos, portanto seu diagnóstico é de exclusão. O diagnóstico diferencial por ser feito com doenças infecciosas, neoplasias e artrite idiopática juvenil.

Palavras-chave: Sinovite. Hiperostose. Osteíte
           
Os primeiros casos da síndrome de SAPHO foram descritos durante a década de 60, devido a relatos de pacientes que apresentavam as seguintes manifestações clínicas: pústula palmoplantar, psoríase pustulosa, hidroadenite supurativa, acne severa, sinovite periférica, osteíte asséptica localizada na parede anterior do tórax e outros locais do esqueleto. (BENHAMOU et al., 2006). Então, um grupo de pesquisadores franceses decidiu realizar estudos sobre tais relatos, que culminaram com a agrupação destas manifestações sob a sigla SAPHO, cujo significado inicial era Síndrome de Acne Pustulosa, Hiperostose e Osteíte. Posteriormente, houve a troca da palavra síndrome por sinovite (NAGUWA et al., 2012).
A síndrome de SAPHO é considerada rara, possivelmente devido a seu subdiagnóstico. Estima-se que sua prevalência seja de 1:10.000 e maior no sexo feminino. Este problema pode acometer pacientes de todas as faixas etárias, entretanto é mais frequente em crianças, jovens e adultos de meia-idade (NAGUWA et al., 2012).
Atualmente, ela é definida através da associação variável entre um amplo espectro de manifestações osteoarticulares e cutâneas - pústula palmo-plantar e acne grave (SIMON; ASSMANN, 2011)
Deve ser suspeitada em pacientes que preencham no mínimo um dos seguintes critérios diagnósticos:
(1)Manifestações osteoarticulares com acne conglobata, fulminante ou hidroadenite supurativa;
(2)Manifestações palmoplantares com pustulose palmoplantar; 
(3)Hiperostose axial ou apendicular com ou sem dermatose; 
(4)Osteomielite multifocal crônica e recorrente envolvendo esqueleto axial ou apendicular com ou sem dermatose.      
Embora as dermatoses pustulosas tenham sido descritas inicialmente como elemento unificador da síndrome, sua presença não é considerada atualmente indispensável para a definição do quadro.
Embora a patogênese da doença permaneça desconhecida, há evidências da presença de um componente genético contribuindo para seu desenvolvimento, o que se baseia no fato de haver um agrupamento familiar de pacientes com a patologia. Além desse fator, há indícios de que a susceptibilidade à doença seja atribuída à presença do alelo SNP Mdm2 T309G, responsável por induzir elevados níveis de Mdm2 e, desse modo, uma resposta menos eficiente do gene P53, com possível aumento da atividade do NFkB. (ASSMANN et al., 2010).
Os estudos mais recentes sobre o tema apontam uma provável associação entre fenômenos auto-imunes e infecções. E propõem que agentes infecciosos, sobretudo P. acnes, possam desencadear uma resposta inflamatória mediada por receptores toll-like, com produção de anticorpos com reação cruzada (ASSMANN; SIMON, 2011)
O envolvimento articular é insidioso, cursa com dores de forte intensidade, edema de tecidos moles, rubor e calor nos locais afetados, limitação do movimento e rigidez matinal. As regiões mais afetadas, em adultos, são: parede anterior do tórax (65-90%), coluna (30%), sobretudo a lombar e cervical; em crianças: os ossos longos, sobretudo tíbia e fêmur. Sinovite em articulações periféricas, distantes do sítio de envolvimento ósseo primário, é comum em adultos, embora seja rara em crianças. (NAGUWA et al., 2012).
Manifestações cutâneas podem ocorrer ou não, quando presentes podem ser: simultâneas (em menos de 30% dos pacientes), anteriores ou posteriores, as ósseas. Tais lesões são dermatoses neutrofílicas, dentre as quais a mais comum é a pustulose palmo-plantar (50-75%); a acne conglobata ou fulminante acomete apenas 25% dos pacientes, com maior prevalência no sexo masculino. Manifestações sistêmicas são incomuns, entretanto, pode haver febre e elevação de proteína C reativa (NAGUWA et al., 2012).
Os sinais e sintomas da síndrome de SAPHO não são específicos, portanto seu diagnóstico é de exclusão, os critérios utilizados para isso foram elaborados por Benhamou et al. (1988) A presença de no mínimo um dos quatro critérios de inclusão é suficiente para diagnosticar a síndrome. Os critérios são os seguintes:
×   Critérios de inclusão: manifestações osteo-articulares  e acne conglobata, fulminante ou hidradenite supurativa; manifestações osteoarticulares      e pustulose palmo-plantar; hiperostose com ou sem dermatose; osteomielite multifocal recorrente crônica envolvendo esqueleto axial ou periférico com ou sem dermatose;
×  Critérios de exclusão: osteomielite séptica; artrite infecciosa da parede anterior do tórax; infecção com pustulose palmo-plantar; ceratodermia palmo-plantar; hiperostose esquelética idiopática difusa, exceto para associação fortuita; manifestações osteo-articulares com terapia com retinoide.
- Possíveis associações com psoríase vulgar, enterocolopatia, espondilite anquilosante e infecções bacterianas;
O diagnóstico diferencial pode ser feito com osteomielite infecciosa, osteossarcoma, sarcoma de Ewing, metástase óssea, granuloma eosinofílico, doença de Paget, espondilodiscite infecciosa, osteoartrite esterno-clavicular, osteíte condensante da clavícula, osteonecrose da epífise medial clavicular e artrite idiopática juvenil.
Guerra et al. (2005) questionam se a Síndrome de Sapho é uma entidade rara ou subdiagnosticada. Esta afecção deve ser considerada como diagnóstico diferencial em todo paciente que apresente quadro doloroso de parede torácica ou dor torácica musculoesquelética acompanhada de manifestações dermatológicas e/ou osteíte.

Referências
ASSMANN, G.; SIMON, P. The SAPHO syndrome--are microbes involved? Best Pract Res Clin Rheumatol. 25 (3): 423-34, 2011.
ASSMANN, A. D. WAGNER, M.; MONIKA, M. et al. Single-nucleotide polymorphisms p53 G72C and Mdm2 T309G in patients with psoriasis, psoriatic arthritis and SAPHO syndrome. Rheumatology International, 30 (10): 1273–1276, 2010.
BENHAMOU, C. L.; CHAMOT, A. M.; KAHN, M. F. Synovitis-acne-pustulosis hyperostosis-osteomyelitis syndrome (SAPHO). A new syndrome among the spondyloarthropathies? Clin Exp Rheumatol 6:109-12, 1988.
CHAMOT, C. L.; BENHAMOU, M.F.; KAHN, L. et al. Acne-pustulosis-hyperostosis-osteitis syndrome. Results of a national survey. 85 cases. Rev Rhum Mal Osteoartic, 54 (1987), pp. 187–196
GUERRA, J. G.; LIMA, F. A. C.; MACEDO, L. M. G. et al. Síndrome SAPHO: entidade rara ou subdiagnosticada? Radiol Bras 38 (4): 265-271, 2005.
NGUYEN, M. T.; BORCHERS, A.; SELMI, C. et al. The SAPHO syndrome. Semin Arthritis Rheum. 42 (3): 254-65, 2012

Imagem:  Guerra et al. (2005).

4 de dezembro de 2013

Navalha de Hitchens na Ciência

Por André Augusto Lemos Vidal de Negreiros
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo
A elaboração de trabalhos científicos é um exercício cotidiano de construção de argumentos. Na prática da ciência, um pesquisador em grupo de cientistas pode, em um dado momento, questionar um argumento no qual o demais pesquisadores acreditam como verdadeiras. Entretanto, ao fazê-lo, terá o ônus de provar que aquele argumento não é confiável. Esta é a  chamada Navalha de Hitchens.

Palavras-Chave: Ciência. Epistemologia. Conhecimento.

Um paradigma científico, segundo Thomas Kuhn (1989), seria um aglomerado de argumentos compartilhados por um grupo definido, que permite a esse grupo delimitar quais seriam os problemas que deveriam ser objeto de estudo, assim como quais seriam os métodos de investigação aceitos por este grupo particular. A iniciação dos métodos de pesquisa seria realizada através da utilização do conjunto de procedimentos aceitos por essa comunidade científica (MATTOS, 2011).
Posteriormente às publicações das teses de Kuhn, muitos cientistas vêm discutindo a cerca da ciência e suas práticas. Knorr-Cetina (1999) evidencia que os cientistas não elaboram seus estudos somente em atenção ao paradigma científico da sua comunidade científica, porém também o fazem em consideração às alternativas de circulação e renovação do conhecimento para fora dos muros da comunidade científica. Dentro deste cenário de reflexão, propõe-se desmitificar a ideia que a ciência é um meio de descobrir a verdade, de evidenciar o que realmente acontece (MATTOS, 2011).
Nesse prisma, a construção de um trabalho científico pode ser interpretada como a elaboração de argumentos formados com o propósito convencer um determinado grupo de pessoas ou certa comunidade científica a qual o pesquisador pertence. Quando se desejar convencer alguém ou algum grupo através de argumentos, necessita-se, como premissa, a utilização de pressupostos que não são controversos, ou melhor, que seja, que estejam em comum com o público ao qual se dirige (MATTOS, 2011).
Santos (2000) ressalta o caráter fiduciário da comunidade científica, ou seja, ele enfatiza que o grupo de pesquisadores sempre toma como premissa o conjunto de conhecimentos já evidenciados como se fossem verdadeiros, logo, são desobrigados da avaliação por essa comunidade. Obviamente um pesquisador em grupo de cientistas pode, em um dado momento, questionar um argumento no qual o demais pesquisadores acreditam como verdadeiras. Entretanto, ao fazê-lo, terá o ônus de provar, antes de tudo, que aquele argumento não é confiável. Estabelece-se, desta forma, uma assimetria, pois, usualmente, admite-se que o pesquisador não necessita desperdiçar tempo e espaço em seus trabalhos científicos repetindo e fundamentando ideias nas quais sua comunidade acredita, no entanto, deve ater-se minuciosamente na argumentação de fatos que contrariam os pensamentos pressupostos pelo grupo de cientistas (MATTOS, 2011).
Entendendo a importância da construção de argumentos para prática da ciência, o provérbio em latim “Quod gratis asseritur, gratis negatur” foi largamente utilizado pelo mundo desde o início do século IXX, porém ganhou notoriedade no século XXI por Christopher Hitchens, que utilizou este provérbio na língua inglesa, “What can be asserted without evidence can be dismissed without evidence” e, adaptando para o português, significa  “O que é afirmado sem argumentos pode ser descartado sem argumentos”. A Navalha de Hitchens, como ficou conhecida mundialmente, alicerça-se nos preceitos da epistemologia, com a utilização do ônus da prova (HITCHENS, 2007).
Tomando como exemplo um debate sobre determinado tema, parte-se da premissa de que quem faz a afirmação da existência de algo é quem tem o ônus da prova, ou seja, quem defende a posição de existência de algo é quem cabe o encargo de oferecer argumentos necessários para sustentá-la. No momento em que um cientista, filósofo ou qualquer outro debatedor afirma uma proposição, porém sem provas ou argumentações factíveis, essa afirmativa não terá valor argumentativo e deve ser desconsiderada, pois não tem um raciocínio lógico, tratando-se, portanto, de uma falácia.
O processo do convencimento estabelece-se por duas formas básicas. A primeira, o pesquisador precisar se autoconvencer dos fatos que o levaram a pesquisar sobre determinado tema; a segunda, o pesquisador necessita convencer os demais pares de sua comunidade científica ( MATTOS, 2011).
Santos ( 1989) pode descrever com mais detalhes como se estabelece este processo de convencimento: 
[...]  mas o cientista, se for competente, isto é, se conhecer bem a comunidade científica a que      se dirige, sabe que a tradição intelectual instaurou uma duplicidade, e que, por isso,  os     expedientes que usa para se autoconvencer não coincidem e não tem de coincidir exatamente     com aqueles que podem convencer a comunidade científica. Advertido dessa duplicidade, adota as medidas necessárias durante o processo de investigação para a neutralizar, ou seja,     para que os resultados a que chega sejam tão convincentes à luz dos expedientes privados [...]      como à  luz dos expedientes públicos [...]. Um cientista que tem particular confiança nos  métodos qualitativos pode estar plenamente convencido dos resultados a que chegou por via  da observação participante, mas mesmo assim, sabendo que se dirige a uma comunidade científica quantofrênica [...] pode acautelar-se com a realização de um inquérito por   questionário [...] 
Portanto, a definição dos métodos científicos pelo pesquisador surge da sua relação contínua com comunidade científica a qual participa. De um lado, o investigador personifica essa comunidade e seleciona os instrumentos de pesquisa que servirão como argumentos para seu autoconvencimento. De outro, o pesquisador prevê as críticas que receberia por parte dos pares de sua comunidade que não concordam de alguma forma com os argumentos que construíram o autoconvencimento. É a partir daí que se estabelecem as escolhas metodológicas (MATTOS, 2011).
            Santos (1989) enfatiza que: 
para se convencer a si próprio dos seus resultados e dos vários trâmites para os atingir, o cientista sabe que tem que pôr constantemente o carro à frente dos bois, mas sabe também que,  para convencer a face pública da comunidade científica, tem de, constantemente, passar o  carro para trás dos bois.
Todo cientista deve entender esta duplicidade, ou seja, deve dominar as regras que permeiam o processo de elaboração argumentativa em uma comunidade científica a qual está engajado, e deve ter ciência que estará sujeito a transgressões por parte da comunidade.  Por isso, a produção do conhecimento científico está estreitamente relacionada ao exercício diário da crítica. O treinamento da autocrítica, da previsão da crítica da comunidade científica a qual faz parte, porém também deve estar preparado em receber a crítica dos pares e de criticá-los (MATTOS, 2011).
O processo de publicação de artigos científicos estima a elaboração do exame crítico pela comunidade científica. Por exemplo, um artigo, quando submetido a um periódico, irá passar  por uma avaliação crítica pelos pares,  e só será enviando para publicação se o pesquisar convencer os avaliadores de sua veracidade. Então, uma vez publicado, será alvo de críticas por todos os pesquisadores que fazem a leitura daquele periódico (MATTOS, 2011). 
A filosofia iluminista foi uma das principais fontes de inspiração do pensamento de Hitchens, este intelectual polêmico e brilhante, morto em dezembro de 2011.

Referências
MATTOS, R.A. Ciência, Metodologia e Trabalho Científico (ou Tentando escapar dos
horrores metodológicos).  In MATTOS, R. A.; B APTISTA, T. W. F.  (Orgs.)  Caminhos
para análise das políticas de saúde, 2011.  p. 20-51.  Disponível em: www.ims.uerj.br,/ccaps.
HITCHENS, C. Deus Não é Grande: como a religião envenena tudo. Doze Books, Nova York, 2007.
KNORR-CERINA, K.  Epistemic Cultures. Cambridge, MA:  Harvard University Press, 1999.
KUHN,  T. A estrutura das revoluções científicas. São Paulo: Perspectiva, 1989.
SANTOS, B.S.  Introdução a uma ciência pós-moderna. Rio de Janeiro: Graal, 1989.
SANTOS, B.S. Para um novo senso comum. A ciência, o direito e a política na transição paradigmática. A crítica da razão indolente. Contra o desperdício da experiência. São Paulo: Cortez, 2000. 

2 de dezembro de 2013

Repórter Semioblog no XXX Congresso Brasileiro de Reumatologia

Por Germana Ribeiro de Lucena
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

No dia 20 de novembro de 2013, iniciou-se o XXX Congresso Brasileiro de Reumatologia, que reuniu os maiores especialistas brasileiros da área.  O evento que ocorreu no Centro de Convenções de Recife – PE teve duração de quatro dias e foi presidido pela Professora Dra. Ângela Luzia Branco Pinto Duarte. Teve como objetivo promover atualizações, debater temas polêmicos da reumatologia e divulgar pesquisas dessa área realizadas em universidades brasileiras.
No dia 20 de novembro ocorreu o curso pré-congresso que contou com a participação de palestrantes internacionais e brasileiros que abordaram os seguintes temas: uso racional dos autoanticorpos no diagnóstico das doenças autoimunes, guideline para tratamento de gota, relação entre artrite psoriásica e síndrome metabólica, considerações sobre a patogenia e terapêutica em artrite reumatoide, tratamento de osteoporose, diagnóstico e tratamento de espondilite anquilosante e os novos critérios diagnósticos para lúpus eritematoso sistêmico.
Dos dias 21 a 23 de novembro houve o seguimento do congresso, com exposição de banners. A UFPB enviou 12 banners, abrangendo relatos de caso sobre lúpus, vasculite, esclerodermia e gota, e resultados de pesquisas de validação do questionário LupusQol, orientada pela professora Eutília Freire, e correlação entre lúpus e doenças alérgicas e relação entre doenças autoimunes e neoplasias,  ambas orientadas pela professora Alessandra Braz.  A UFPB também contribuiu com palestras sobre Tuberculose Articular, ministrada pela professora Danielle Egypto Brito, e relação entre neoplasias e uso de medicamentos biológicos na artrite reumatoide, professora Alessandra Braz, ambas ocorreram no dia 22 de novembro. A UFPB está de parabéns pela brilhante participação no Congresso Brasileiro de Reumatologia – 2013, contribuindo com o progresso científico na área.
Foram, no total, 14 conferências em reumatologia do adulto, 18 miniconferências, 17 atividades em pediatria, 28 mesas redondas, 13 simpósios, 2 sessões polêmicas, 13 oficinas, 11 encontros com o professor, 8 sessões de temas livres e 4 sessões de casos clínicos. Os temas mais explorados foram osteoporose, sobretudo as novas terapias para a prevenção de fraturas nestes pacientes; terapias biológicas, principalmente sua relação com doenças infecciosas, neoplasias e teratogênese; verdades sobre a fibromialgia, importância da realização de atividades físicas nas doenças osteoarticulares.
Entre as novidades científicas abordadas no congresso, houve destaque para a disponibilidade do uso do FRAX- Brasil para avaliação de risco de fraturas em pacientes com osteoporose e osteopenia, auxiliando na individualização da terapêutica para cada paciente. Houve também o destaque da palestra sobre “Dor, mentira e fibromialgia”, onde abordou as alterações fisiopatológicas presentes na doença, tal qual prejuízo funcional a fibras nervosas responsáveis pela inibição da dor, esta conferência serviu para reduzir o preconceito que muitos médicos possuem com relação a fibromialgia.

16 de novembro de 2013

Repórter Semioblog no HEMO 2013

Por Naísa Bezerra de Carvalho
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

No dia 7 de novembro teve início o Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (HEMO 2013), que ocorreu em Brasília-DF. O evento anual é um dos maiores da especialidade e a programação visa sobretudo mostrar aos especialistas as novidades existentes na prática clínica hematológica. 
Foram, no total, quatro dias de atividades, ocorridas na sua totalidade no Centro de Convenções Ulysses Guimarães.
No primeiro dia a programação teve início às 8h30 como o programa educacional. Este programa trouxe palestras com o intuito de discutir assuntos importantes e polêmicos na prática clínica, ilustrados com discussão de casos clínicos. Assim como a maioria das atividades, este programa dividia as palestras em subáreas de conhecimento da hematologia: Hematologia pediátrica, anemias, hemostasia e trombose, citometria de fluxo, oncohematologia e hemoterapia. À tarde a programação foi reservada para os workshops corporativos, oferecidos por empresas laboratoriais e farmacêuticas.
A abertura oficial do evento ocorreu ainda neste dia com uma solenidade e o show da cantora e compositora Verônica Ferriani.
No segundo dia de atividades o dia teve início com mesas redondas, também dividida pela áreas citadas anteriormente. A partir das 9h00 começou a exposição dos trabalhos científicos aprovados no congresso. Ao final da manhã, após o término das visitas guiadas dos avaliadores aos banners, ocorreram conferências. Na tarde deste segundo dia ocorreram workshops corporativos, novas conferência e mesas-redondas. 
No terceiro dia de congresso as atividades iniciaram com a realização das mesas redondas, nesse horário também ocorreu concomitantemente a exposição de mais trabalhos científicos. À tarde ocorreram as conferencias, os simpósios corporativos e por fim mesas redondas. No quarto e último dia as atividades foram realizadas apenas pela manhã e foram realizadas as últimas mesas redondas e o “como eu trato”.
No total, ocorreram 48 conferências, 47 mesas redondas, 8 sessões "Como Eu Trato” segundo Roberto Passetto Falcão, o presidente do HEMO 2013.
Um dos destaques do congresso foi a portaria que recomenda a obrigatoriedade do teste de ácido nucleico (NAT) para todas as bolsas de sangue  a serem transfundidas no Brasil. O NAT é esperado pelos médicos há muito tempo e visa dar maior segurança nas transfusões reduzindo os riscos de contaminação para o paciente que será transfundido. Ocorreram duas palestras sobre o tema na programação além da Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ter lançado uma campanha nacional intitulada “Transfusão só com NAT” para sensibilizar a população e o governo da importância do teste.
Concomitante à programação ocorreram também os eventos multidisciplinares: 17º Simpósio Nacional de Capitação de Doadores de Sangue, 13º Encontro de Enfermagem em Hematologia, Hemoterapia e TMO, 9º Simpósio de Psicologia Hospitalar em Hematologia, 7º Simpósio de Gestão em Unidades de Hemoterapia, 1º Simpósio ASGCT (American Society of Gene and Cell Therapy), 5º Simpósio de Farmácia em Hematologia e Hemoterapia, 3º Fórum Educacional das Instituições de Apoio aos Pacientes Portadores de Doenças Hematológicas ou Onco-Hematológicas e o 15º Simpósio de Odontologia em Hematologia. 

15 de novembro de 2013

Fadiga

Por Laís Araújo dos Santos
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo
A fadiga, relacionada a etiologia específica ou idiopática, deve ser avaliada segundo características temporais, impacto sobre qualidade de vida, doenças concomitantes e medicamentos em uso. Exames laboratoriais devem ser limitados na ausência de outros sintomas. Fadiga crônica não implica a presença necessariamente na síndrome da fadiga crônica. A fadiga crônica é o sintoma mais comum associado com o câncer e outras doenças crônicas progressivas. As principais afecções relacionadas a fadiga são psiquiátricas, endócrino-metabólicas, neurológicashemato-neoplásicas, infecciosas, cardio-pulmonares, doenças reumatológicas e distúrbios do sono. Há superposição frequente entre fadiga e depressão. Boa relação médico-paciente é importante, sobretudo em doentes terminais.

Descritores: Fadiga. Etiologia. Sinais e Sintomas.

A fadiga é uma queixa muito comum. Estima-se que 21 a 33%  dos pacientes que procuram cuidados primários de saúde nos Estados Unidos relatam fadiga significativa, sendo a prevalência maior em mulheres que em homens. Inquéritos de base populacional realizados na Grã-Bretanha e nos Estados Unidos relatam prevalência entre 6% e 7,5%. (LAWRIE et al., 1997).  Um estudo transversal com trabalhadores norte-americanos demonstrou que a prevalência de fadiga pelo período de duas semanas chega a ser de 38 % (RICCI et al., 2007).
Queixas subjetivas relacionadas à saúde são comuns em todas as sociedades, e dor e fadiga estão entre as mais frequentes. Wilhelmsen (2006) atenta para o fato de que a dor é considerada um “bilhete válido” para receber cuidados de saúde, tem sido amplamente pesquisada ​​e existem numerosas clínicas de dor, enquanto a fadiga é ainda controversa. Estudos científicos de fadiga são escassos, e as clínicas de fadiga são inexistentes na maioria dos lugares.
A fadiga clínica incorpora três componentes, presentes em graus variáveis ​​em cada paciente: incapacidade para iniciar uma atividade (percepção de fraqueza generalizada, na ausência de achados objetivos); capacidade reduzida para manter o desempenho em atividades (fácil fatigabilidade), dificuldade de concentração, perda de memória e labilidade emocional (fadiga mental) (MARKOWITZ; RABOW, 2007). Fadiga deve ser distinguida da sonolência, dispnéia e fraqueza muscular, embora estes sintomas também possam ser associados à condição (FOSNOCHT; ENDE, 2012).
Fadiga aguda devido ao trabalho físico ou mental extenuante é um fenômeno normal, e o tratamento de escolha é o repouso. Fadiga patológica permanece após o repouso e pode interferir na vida social e profissional. Fadiga central (mental ou cognitiva, que se manifesta subjetivamente como falta de energia mental ou falta de motivação) deve ser diferenciada de fadiga periférica (física ou muscular) (WILHELMSEN, 2006).
Segundo Markowitz e Rabow (2007), a avaliação da fadiga inclui a investigação dos seguintes aspectos, além da busca de causas identificáveis: início do sintoma (abrupto ou gradual?), relação com um evento ou doença; fatores temporais (estável, em melhora ou em piora? Qual o padrão diário?); gravidade (a partir de escalas específicas para mensuração); fatores de melhora e piora; impacto na qualidade de vida (capacidade de trabalhar, socializar).        
Com base na duração dos sintomas, três categorias são usadas: a fadiga recente, cujos sintomas duram menos de um mês; a fadiga prolongada, que perdura por mais de um mês, e, finalmente, a fadiga crônica, a qual se estende por mais de seis meses, mas não implica necessariamente a presença da síndrome da fadiga crônica (FOSNOCHT; ENDE, 2012).
Pacientes com doenças relacionadas a um órgão-alvo, ou a um grupo de órgãos intrinsecamente relacionados, muitas vezes associam a fadiga com atividades que são incapazes de completar, a exemplo da insuficiência arterial periférica. Em contraste, os pacientes com fadiga que não tem relação com órgão específico estão cansados o tempo todo, a fadiga não está necessariamente relacionada ao esforço, nem melhora com o repouso. Sintomas sugestivos de doença oculta subjacente devem ser explorados em uma revisão detalhada de sistemas, incluindo a presença de perda de peso ou suores noturnos. A quantidade e qualidade do sono do paciente deve ser avaliado para determinar há relação de melhora ou piora da fadiga, pois pode sugerir um distúrbio do sono como etiologia. Ainda, deve-se pesquisar todos os medicamentos em uso (FOSNOCHT; ENDE, 2012).
Avaliações laboratoriais extensivas, na ausência de uma história positiva ou exame físico, são de pouca utilidade na avaliação do paciente fatigado. Como exemplo, em um estudo prospectivo de 100 adultos com a queixa principal de fadiga durante pelo menos um mês, investigações laboratoriais elucidaram a causa da fadiga em somente 5% da amostra. Assim, na ausência de outros achados clínicos, a pequena probabilidade de doença leva aumenta o número de resultados laboratoriais falso-positivos e exames de seguimento desnecessários (LANE; MATTHEWS; MANU, 1990).
Quanto à etiologia, a fadiga crônica é o sintoma mais comum associado com o câncer e outras doenças crônicas progressivas (MARKOWITZ; RABOW, 2007). As principais afecções relacionadas a fadiga são psiquiátricas (depressão, ansiedade, transtorno de somatização), endócrino-metabólicas (hipotireoidismo, diabetes mellitus, hipercalcemia, insuficiência adrenal, insuficiência renal crônica, falência hepática), neurológicas (esclerose múltipla, acidente vascular encefálico, lesão cerebral traumática), hemato-neoplásicas (câncer, anemia grave), infecciosas (endocardite, tuberculose, mononucleose, hepatite, parasitoses, infecção por HIV e citomegalovírus), cardio-pulmonares (insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica), doenças reumatológicas (como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico) e distúrbios do sono. Em muitas dessas condições, a fadiga é um achado típico e proeminente, por vezes associada com marcadores de atividade da doença (como citocinas e atividade de complemento), mas muitas vezes são fortemente relacionadas a fatores psicológicos (WILHELMSEN, 2006). Causas idiopáticas são diagnósticos de exclusão e podem ser classificadas como fadiga crônica idiopática, síndrome da fadiga crônica ou fibromialgia (GORROLL; MAY; MULLEY, 1995).
Drogas são outra importante causa de sintomas de fadiga crônica. Hipnóticos, relaxantes musculares, antidepressivos, anti-histamínicos de primeira geração, beta-bloqueadores e opióides são causas comuns de fadiga (FOSNOCHT; ENDE, 2012).
A causa da fadiga crônica ainda permanece não identificada em um subconjunto significativo de pacientes. Como exemplo, um estudo que analisou os diagnósticos finais para os médicos de família holandeses não identificou um diagnóstico específico em 37,5% dos pacientes com queixa de fraqueza geral ou fadiga por qualquer período de tempo (OKKES; OSKAM; LAMBERTS, 2002). Outro estudo analisou prospectivamente 571 pacientes que procuraram consulta médica com novo episódio de fadiga. Após 1 ano de follow-up, 46.9% dos pacientes receberam um ou mais diagnósticos que poderiam estar associados com a fadiga, sendo a maioria sintomáticos, como problemas musculoesqueléticos (19,4%) e psiquiátricos (16,5%). Doenças clínicas bem estabelecidas e caracterizadas ocorreram em apenas 8.2% da amostra. Não foi elucidada uma causa que pudesse explicar a fadiga na maioria dos pacientes (NIJROLDER et al., 2009).
É importante distinguir entre a síndrome da fadiga crônica (SFC), uma causa rara de sintomas de fadiga crônica, e fadiga crônica idiopática. Os critérios diagnósticos para SFC, definidos pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) são:
1) Presença de fadiga avaliada clinicamente, de origem inexplicada, seja persistente ou recorrente, que não é o resultado de esforço físico em curso, que não é aliviada pelo repouso, e resulta em redução substancial nos níveis anteriores de trabalho, atividades educativas, sociais ou pessoais;
2) Quatro ou mais dos seguintes sintomas que persistem ou recorrem durante seis ou mais meses consecutivos de doença e que não são anteriores à fadiga: auto-relato de prejuízo na memória de curto prazo ou concentração, dor de garganta, linfonodos cervicais ou axilares dolorosos, dor muscular, dor poliarticular sem sinais inflamatórios, dor de cabeça com padrão ou gravidade diferente, sensação de sono não repousante e mal-estar pós-exercício que dure  24 horas ou mais.
Em contraste, a fadiga crônica por si é definida pela presença de fadiga durante mais de seis meses. Ademais, SFC representa um pequeno subconjunto de pessoas que se queixam de fadiga crônica, representando 1% a 9% dos pacientes em uma população com fadiga de pelo menos seis meses de duração. Se a fadiga persiste por mais de seis meses e é debilitante, mas não satisfaz os critérios para a síndrome da fadiga crônica, é considerada fadiga crônica idiopática ou não específica (DARBISHIRE; RIDSDALE; SEED, 2003).
         Destaca-se que a fadiga é bastante comum em doentes terminais. Quando a descoberta da etiologia específica não é possível, tratar os sintomas, muitas vezes com uma equipe multidisciplinar, deve ser o foco da atenção, inclusive cessar ou ajustar a dose de opioides e tratar estados que favorecem o quadro, como anemia, anorexia, depressão, delírio ou disfunção cognitiva (MARKOWITZ; RABOW, 2007). Finalmente, uma boa relação médico-paciente é fundamentalDois terços dos pacientes com SFC informaram que estavam insatisfeitos com a qualidade do seu atendimento médico e sentiram que seus médicos não tinham habilidades de comunicação e educação sobre seu diagnóstico (PRICE; COUPER, 2000; WHITING; BAGNALL; SOWDEN, 2001).
A fadiga e a depressão também estão frequentemente associadas: a fadiga física e perda de energia estão em um dos critérios da American Psychiatric Association, o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, para diagnóstico de depressão (NORHEIM et al, 2011). Assim, destaca-se, por fim, que há uma sobreposição sintomatológica entre fadiga e depressão. 

Referências
FOSNOCHT, K. M.; ENDE, J. Approach to the adult patient with fatigue. 2012. Disponível em: www.uptodate.com. Acess0 em: 15 nov. 2013.
GORROLL AH, MAY LA, MULLEY AG JR (Eds), Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient, 3rd ed, JB Lippincott, Philadelphia, 1995.
LAWRIE, S. M.; MANDERS, D. N.; GEDDES, J. R. et al. A population-based incidence study of chronic fatigue. Psychol Med. 27:343, 1997.
NORHEIM KB, JONSSON G, OMDAL R. Biological  mechanisms of chronic fatigue. Rheumatology. 50 (6): 1009-18, 2011. 
WILHELMSEN, I. Fatigue as a window to the brain. N Engl J Med. 354:427-428, 2006.

2 de novembro de 2013

Síndromes Sistêmicas: Relatório de Discussão na Semio/UFPB em 2013.2

A discussão sobre síndromes sistêmicas com a Turma 1 de Semiologia Médica em 2013.2, moderada pela Profa. Rilva, seguiu o seguinte roteiro enviado previamente aos alunos:
(1) Dinâmica
A atividade terá a dinâmica de discussão em grupo. Todos estudarão o conteúdo referente aos temas indicados no item 3 deste roteiro. Cada aluno será comentará o que leu sobre dois dos cinco aspectos listados no item 2 em relação a uma das síndromes.
(2) Aspectos a serem explorados em relação a cada síndrome
a) Definição; b) Causas; c) Sintomas; d) Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e sinais; e) Anormalidades do exame físico geral (ectoscopia)
(3) Roteiro das síndromes sistêmicas para a discussão
3.1- Síndrome febril;
3.2- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS, sepse, choque séptico, falência de múltiplos órgãos);
3.3- Síndrome edematosa (edema de origem renal, cardíaca e hepática);
3.4- Síndrome caquética (ou consumptiva).
(4) Sugestões bibliográficas
4.1- Febre
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 5, Febre, p. 66-77
- Artigo 1: Febre e inflamação: Júlio C. Voltarelli
- Artigo 2: Febre de origem indeterminada em adultos - José Roberto Lambertucci et al.
4.2- Edema
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 10, Edema, p. 168-181
-Artigo 1: Peripheral Edema - Shaun Cho e J. Edwin Atwood
- Artigo 2: Mecanismos de formação de edemas - Eduardo Barbosa Coelho
4.3- Caquexia
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 6, Estado Nutricional, p. 78-87
- Artigo 1: Sd consuntivo – Cecília V. Krebs
- Artigo 2: Mecanismos de la caquexia – Luiz Cereceda
- Artigo 3: Fisiopatología de la caquexia neoplásica – J. M. Argilés et al.
- Artigo 4: Síndrome da anorexia-caquexia em portadores de câncer – Manuela Pacheco Nunes da Silva
- Artigo 5: Investigação de síndrome consumptiva – Karina Moraes Kiso Pineiro et al.
4.4- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
- Artigo 1: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse – revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia - M. J. C. Sales et al.
- Artigo 2: Definition of Sepsis and Non-infectious SIRS - Jean Louis Vincent
- Artigo 3: The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology - Per-Olof Nyström
- Artigo 4- Systemic inflammatory response syndrome - Jana Plevkova
Observações: (1) Em relação aos artigos sugeridos, não será necessário estudar aspectos terapêuticos, caso estes sejam mencionados nos textos sugeridos; (2) Os artigos recomendados poderão ser localizados através de busca na Internet; (3) A critério dos alunos, outras fontes poderão ser consultadas e levadas à discussão.

Relato da Discussão

Primeira fase - Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
A discussão começou pela apresentação do caso clínico trazido pelos alunos no contexto da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS). O relato foi o de uma paciente de 38 anos, sexo feminino, solteira, do lar, natural de João Pessoa e procedente da cidade de Bayeux. Ela foi admitida no Hospital Universitário Lauro Wanderley com lesão em membro inferior e úlcera na região dorsal, edema de membros inferiores e dispneia. O diagnóstico inicial foi de abscesso com necrose da pele. O abscesso evoluiu com ruptura e eliminação de grande quantidade de secreção purulenta. Não apresentava febre. Foi iniciada antibioticoterapia de largo espectro e debridamento cirúrgico da lesão. Como antecedentes, verificou-se que tinha obesidade mórbida e depressão. Pesava 230 kg, com índice de massa corpórea de 90. Evoluiu mal, com taquicardia (FC=112) e taquipneia (FR=24). Apresentava fácies sugestiva de síndrome genética não identificada.
Amanda Marra iniciou a discussão, comentando que a paciente apresentava critérios de um dos tipos de síndrome de resposta inflamatória sistêmica, a taquicardia e taquipneia, que eram suficientes para considerar a possibilidade de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): Temperatura corporal acima de 38 graus ou abaixo de 36 graus, frequência cardíaca maior que 90 bpm, frequência respiratória acima de 20 ou pressão parcial de gás carbônico arterial menor que 32 mmHg, ou ventilação mecânica, leucócitos acima de 12.000 ou abaixo de 4.000, ou acima de 10% de bastonetes.
Amanda Marra definiu então a SRIS como uma resposta sistêmica inespecífica, de natureza infecciosa ou não, e aos critérios de diagnóstico da SRIS, se junta um quinto, obrigatório, para o diagnóstico de sepse: a causa do quadro clínico ser definitiva ou presumidamente infecciosa. Amanda Marra ressaltou ainda que a ocorrência de bacteremia não significa necessariamente a presença de sepse. Além disso, afirmou que a denominação de SRIS inclui tanto a sepse quanto doenças de causas não-infecciosas, tais como trauma, isquemia, queimaduras graves, pancreatite e hemorragias.
Bartolomeu complementou que a fase mais grave da SRIS era a sepse grave, que cursava com disfunção generalizada de órgãos. Porém, Tarcyla interveio afirmando que a sepse grave séptico inclui os critérios de sepse associados a sinais de hipoperfusão tecidual, mas os sinais e sintomas da paciente não preenchiam ainda os critérios de diagnóstico para choque séptico, que cursa com hipotensão e hipoperfusão refratárias à reposição volêmica.
Marina chamou atenção para a presença de um foco infeccioso evidente no paciente cujo quadro foi relatado, levantando a hipótese diagnóstica de sepse.
Giovanni perguntou se o quadro de depressão referido na história da paciente tinha relação com seu estado de consciência. Hiago respondeu que não havia relação, e Alexandre opinou que a depressão foi um problema presente nos antecedentes da paciente, significando que ela apresentara esta doença psiquiátrica, e que, por outro lado, o nível de consciência referia-se ao estado de vigília, de alerta comportamental. Nesse sentido, Ramon destacou que o quadro de depressão apresentado por ela poderia ter tido influência na presença de obesidade. Tarcyla comentou, então, que deveria haver mais que apenas a influência do quadro depressivo na gênese da obesidade grave da paciente, pois no prontuário desta havia registro de uma síndrome endócrina ou genética, que não pôde identificar nem se lembrava do nome naquele momento, opinando que a obesidade patológica que a doente apresentava deveria ter relação com outra doença de base. Bartolomeu lembrou que a paciente tomava antitérmicos antes e durante a internação, e que este fármaco poderia estar suprimindo a febre, explicando a ausência de mais este critério diagnóstico para SRIS. Bartolomeu comentou também que percebeu que a paciente apresentava uma fácies típica, e que lhe chamou atenção a presença de exoftalmia. Andresa Lima perguntou se a paciente conseguia andar, pois apresentava uma úlcera na região dorsal, que poderia estar associada ao decúbito prolongado no leito.
Camila perguntou sobre a necessidade de ocorrência de bacteremia para a ocorrência de sepse, e Luca lembrou que este quadro não significava necessariamente a invasão da corrente sanguínea por bactérias, mas poderia ser também causada por outros microrganismos, como fungos, vírus e parasitas. Ana Beatriz explicou que a sepse era a segunda fase da SRIS, e que este é o termo que se utiliza para descrever uma reação inflamatória sistêmica, ou seja, que afeta o organismo como um todo, e se desenvolve frente a diferentes tipos de agentes agressores. Então Amanda Marra comentou a fisiopatologia da sepse, começando pela injúria tecidual, com efeitos locais que envolvem o recrutamento de células fagocitárias, essencial para a eliminação dos microrganismos, mas também mencionando os efeitos sistêmicos, que causam vasodilatação, hipotensão e choque. As citocinas induzem uma série de efeitos: hipotensão arterial e febre por ação direta sobre o hipotálamo. Daniel aludiu ao fato de que a produção de liberação das citocinas inflamatórias pelos linfócitos e macrófagos é importante na fisiopatologia da SRIS, e que as citocinas estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores secundários, quimiotaxia e ativação de leucócitos.
Wryell lembrou que além do TNF e interleucinas metabólitos do ácido araquidônico possuem potente efeito vasodilatador e influenciam a redução da resistência vascular sistêmica e a hipotensão que ocorre no choque séptico. Os macrófagos ativados também secretam muitos mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos, que são ativos em células distantes e amplificam a reação inflamatória.
Caíque referiu que juntamente com as citocinas, também são liberados mediadores vasoativos que causam vasodilatação generalizada e hipotensão.
Luca comentou que as células endoteliais também têm importante papel na fisiopatologia, e sintetizam e secretam moléculas que ações pro-coagulantes, antiplaquetária, anticoagulante, fibrinolítica e metabólica.
Bartolomeu afirmou que além dos metabólitos do ácido araquidônico, que possuem potente efeito vasodilatador, a liberação de prostaglandinas induzidas pelo TNF e pela IL-1, também são potentes vasodilatadores.
A moderadora da discussão questionou sobre o papel de um importante componente que ainda não havia sido mencionado, e Tarcyla citou o óxido nítrico (NO) como mediador de hipotensão, afirmando que o aumento da produção de NO, em resposta do endotélio às citocinas inflamatórias com consequente vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, é a principal razão da perda da resistência vascular sistêmica.
Alexandre comentou por que ocorre liberação de citocinas na sepse, e a ação da proteína C reativa, que pode interferir em vários pontos da resposta do hospedeiro à infecção.
Kadza mencionou a fisiopatologia da taquipneia e da taquicardia, que são critérios diagnósticos da SRIS, mencionando também que nesta situação as células não recebem aporte adequado de oxigênio, pela hipoperfusão periférica.
Raphael comentou que na SRIS há uma produção aumentada de leucócitos e presença de formas imaturas de granulócitos na circulação, podendo ocorrer até leucopenia.
Então Bartolomeu mencionou a coagulação intravascular disseminada (CIVD) associada à sepse. Andreza Miranda explicou que há um predomínio de anticoagulantes sobre os coagulantes, havendo estimulação de mecanismos de coagulação, de fibrinólise. A exposição do fator tecidual é o passo inicial para ativação da cascata da coagulação que se segue com a ativação da trombina e culmina com a formação ativação intravascular da coagulação, formação e deposição de fibrina na microvasculatura, consumo de plaquetas e alterações na fibrinólise.  Kimã perguntou se ocorria trombose ou hemorragia. A moderadora comentou que a CIVD é um processo complexo, e  que implica em grande mortalidade. Nesse processo, inflamação e coagulação se associam, estimulando-se e inibindo-se reciprocamente, com ativação da cascata da coagulação. Há inicialmente aumento dos fatores pró-coagulantes e redução dos anticoagulantes, mas geralmente a fibrinólise está acelerada, contribuindo, assim, para quadros de sangramento grave. O consumo, e consequente e depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, contribuem para os sangramentos. Contudo, pode haver também oclusão vascular na CIVD.
Para concluir esta primeira parte da discussão, a moderadora perguntou sobre o papel da endotoxina. Vários alunos mencionaram as substâncias tóxicas designadas de “endotoxinas”, que diferem de outras substâncias tóxicas sintetizadas e excretadas para o meio pela célula íntegra e denominadas de “exotoxinas”, já mencionadas por Alexandre. As endotoxinas são produzidas pelas bactérias gram-negativas, derivadas da parede celular destas células. Por fim, a moderadora perguntou sobre um distúrbio metabólico importante que ocorre na sepse, sepse grave e no choque séptico, e depois de alguma hesitação, vários alunos responderam que era a acidose metabólica, pela produção de ácido lático. A sepse grave, entendida como sepse associada à disfunção de órgãos, hipoperfusão e hipotensão, leva a acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda do estado de consciência.
Foram ainda mencionados os critérios para choque séptico, entendido como a sepse associada com hipoperfusão mais a hipotensão persistente mesmo após ressuscitação volumétrica adequada, e síndrome da falência de múltiplos órgãos, que pode representar o estágio final da resposta inflamatória sistêmica grave. A moderadora comentou que nesta fase as chances de o quadro ser revertido são remotas. Mais grave ainda é a fase de falência de múltiplos órgãos, pulmonar, cardiovascular, renal, hepática, neurológica e da coagulação.

Segunda fase - Síndrome Febril
O caso clínico apresentado foi o de um paciente de 31 anos, pedreiro, procedente de Santa Rita – PB, com quadro de dor abdominal e febre há oito meses. A febre era diária, com calafrios e sudorese, principalmente vespertina, havendo redução temporária da temperatura pelo uso de paracetamol. Ele perdeu 6 kg nos últimos oito meses e menciona que houve suspeita diagnóstica de tuberculose. Em outro hospital recebeu recentemente o diagnóstico de infecção urinária. Apresentou quatro episódios de crises epilépticas parciais. Havia um exame parasitológico de fezes realizado antes da internação que evidenciava ancilostomíase, tricuríase e amebíase. À ectoscopia, mostrava-se pálido +++/4+, febril (38,3 graus), desnutrido, com panículo adiposo escasso e musculatura hipotrófica. Presença de linfonodo palpável na cadeia submandibular de um centímetro de diâmetro, indolor.
Andreza Miranda destacou a ocorrência das crises epilépticas, que se deram em quatro dias consecutivos como um aspecto importante no quadro clínico do paciente.
Andresa Lima afirmou que fatores de várias naturezas podem ter desencadeado a febre, tais como fatores inflamatórios, infecciosos e neoplásicos, que atuariam no termostato hipotalâmico. Acrescentou ainda que hipertermia não é sinônimo de febre. A moderadora corroborou, afirmando que a febre é uma síndrome cujo componente dominante é a hipertermia.
Hiago apresentou a fisiopatologia da febre, destacando a produção do pirógeno piloereção, calafrios, para igualar a temperatura do corpo à do termostato hipotalâmico. Quando o pirógeno endógeno atua sobre o termostato hipotalâmico, eleva-se o limiar térmico (geralmente em torno de 37 graus em condições normais) e desencadeiam-se respostas metabólicas de produção e conservação de calor (calafrios, vasoconstricção periférica, aumento do metabolismo basal). Quando a temperatura corporal ultrapassa o novo limiar do termostato, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor (sudorese, vasodilatação periférica e perspiração), que tendem a reduzi-la novamente. Francisco lembrou que na hipertermia apenas, sem febre, isso não ocorre. Hiago completou que hipertermia ocorre também em situações fisiológicas, como na segunda fase do ciclo menstrual, em exercícios intensos e na gravidez. Wryell mencionou que a febre é uma síndrome e, portanto, apresenta, alem da hipertermia, outros sinais e sintomas associados, como astenia, taquicardia, calafrios, mialgias, cefaleia e mal estar geral.
Nadjanine citou entre as causas infecciosas de febre, a bacteriana que, dependendo do tipo de bactéria, pode cursar com necrose tecidual. Nadjanine citou ainda o quadro denominado de hipertermia maligna, uma síndrome grave que se manifesta durante a anestesia geral.
João Pedro falou de outras causas para febre, como as doenças autoimunes e febre por medicamentos. Mencionou ainda que a febre do paciente cuja história e ectoscopia foram apresentadas tinha febre de longa duração (oito meses), aparentemente de evolução remitente, e de acordo com o ritmo circadiano, ou seja, com maiores temperaturas registradas no final da tarde. Yarin afirmou, então, que estas características eram compatíveis com a hipótese de tuberculose miliar. Daniel disse que se os níveis plasmáticos de proteína C reativa plasmáticos estivessem elevados, estes sugeririam a presença de um quadro inflamatório. Ainda na linha de raciocínio de possível etiologia para o quadro do paciente, Bartolomeu questionou se estaria excluída a possibilidade de amebíase extra-intestinal, uma vez que o paciente apresentava febre, dor abdominal e o exame parasitológico de fezes evidenciara a presença de Entamoeba histolytica. A moderadora respondeu que não estava excluída a possibilidade de abscesso hepático amebiano, porém em virtude da evolução longa do quadro e a ausência de outros sinais compatíveis com esta hipótese, ela tornava-se pouco provável. Por outro lado, não há descrição do exame do abdome no relato do caso, o que poderia corroborar ou não esta hipótese, uma vez que até o momento da discussão só foi estudada a ectoscopia como parte do exame físico.
Victor lembrou novamente que febre era diferente de hipertermia e que esta última ocorria em quadros de intermação e insolação.
Luana lembrou a presença de linfadenomegalia observada ao exame físico e cogitou a possibilidade de infecção com adenite regional. Vanessa perguntou se havia outros linfonodos periféricos palpáveis e se o paciente era soropositivo, perguntas que foram respondidas negativamente pelos apresentadores do caso clínico. O paciente poderia ter uma doença linfoproliferativa como linfome ou leucemia. Por outro lado, Gustavo quis esclarecer se havia tosse no quadro clínico do paciente, para corroborar a hipótese de tuberculose pulmonar, ou se a possibilidade diagnóstica cogitada se devia à tuberculose extrapulmonar.
João Pedro voltou à discussão da apresentação da febre e comentou que o paciente estava fazendo uso de paracetamol, questionando se era recomendável que fosse feito uso de antitérmico antes de se realizar o diagnóstico definitivo, o que poderia mascarar a observação da curva febril. A moderadora respondeu que a febre, sobretudo se esta cursa com temperatura alta, provoca desconforto no paciente, pelo mal estar, taquicardia, mialgias, cefaleia, astenia, além de outros sintomas e sinais já mencionados na discussão, e por isso, o paciente deve receber antipirético, pois nesse caso o efeito de compressas e banhos é pequeno. Por outro lado, muitas das manifestações da febre são apenas sintomas desconfortáveis da reação febril aguda, sem grandes consequências patológicas, contudo estados febris de longa duração podem cursar com ações metabólicas importantes dos pirógenos. Durante a febre, aumenta o metabolismo basal e isto faz com que se consumam reservas de hidratos de carbono, e como os lipídeos são mal utilizados como fontes energéticas por estes pacientes, acabam se mobilizando os aminoácidos musculares. Wryell comentou que antigamente, muitas vezes se mantinha o paciente febril, como ele pôde ler no livro de Porto (Semiologia Médica, de Celmo Porto). Camila disse, então, que é preciso ver o perfil de cada paciente, se este for uma gestante, uma criança ou um idoso, deve ser medicado com antitérmico. Sabe-se que febre no primeiro trimestre da gestação duplica a incidência de malformações do tubo neural do feto. Em contraponto, Tarcyla afirmou que a febre também tem um efeito protetor, pois pequenas elevações da temperatura corporal potencializam as defesas do organismo contra agentes infecciosos e células neoplásicas, inclusive com aumento da produção de interferons.
Kimã voltou à discussão sobre etiologia do quadro do paciente febril apresentado, comentando que o aumento de linfonodos podem ser consequência de neoplasias, apresentando características palpatórias dos gânglios linfáticos que sugeriam esta possibilidade. Beatriz afirmou que a febre em pacientes imunossuprimidos pode ocorrer como resultado de infecções oportunistas, e também pela própria doença de base, como na Aids. Acrescentou que Aids era uma possibilidade etiológica para aquele paciente. Giovanni lembrou que no imunodeprimido, assim como no idoso, a febre costumava ser de baixa intensidade. Andreza Miranda voltou à hipótese de tuberculose, mencionando a perda de peso e a sudorese noturna apresentadas pelo paciente, porém questionou se esta doença não seria mais consumptiva ainda. Contudo, Francisco e Felipe consideraram que houve perda de 5% do peso corpóreo do paciente nos oito meses de doença, e este prejuízo ponderal era significativo. Felipe lembrou ainda que a presença de edema poderia tornar a determinação do índice de massa corpórea pouco acurada como medida do estado  nutricional.  
Vanessa observou que a tuberculose do paciente poderia ser também extrapulmonar. Luana mencionou que não havia sinais de desidratação no paciente, embora ele consumisse pouca água, e Francisco acrescentou que a febre diária também era um fator que poderia contribuir para a ocorrência de desidratação.
Gustavo questionou se a dor abdominal que o paciente apresentava poderia ser de origem hepática. A moderadora respondeu que sim, embora o parênquima hepático não fosse sensível à dor, a distensão de sua cápsula poderia provocar esta manifestação. Nesse caso, continuou Gustavo, “ele não deveria usar dipirona como antitérmico e não paracetamol?” A moderadora comentou que este último fármaco causava hepatotoxicidade aguda, e é dose-dependente.
Kimã questionou se a infecção urinária não poderia estar causando todo o quadro do paciente, enquanto Amanda Melo considerou que a duração de oito meses era muito longa para que essa hipótese de etiologia fosse provável, com o que a moderadora concordou, acrescentando porém que há casos mais raros de pielonefrite crônica (nefrite intersticial) que poderia ter duração longa, sobretudo se o paciente possuísse litíase urinária ou malformações do trato urinário.
Andresa Lima voltou à hipótese de Aids e considerou a possibilidade de o paciente pertencer a um grupo de risco. A moderadora corrigiu esta última expressão, que foi usada na época do surgimento da doença, mas atualmente a referida expressão deveria ser substituída por “comportamento de risco”.
Hiago advertiu que o paciente apresentara crises epilépticas, e que este fato deveria ser considerado na discussão das hipóteses diagnósticas. João Pedro alegou que no adulto não deveria ser de natureza febril, pois este tipo de crise ocorrem em crianças. Kimã considerou a possibilidade de se tratar de um caso de neurocisticercose. Os sintomas desta doença podem variar com a região do cérebro acometida. Os sintomas podem ser crises epilépticas, mas também cefaleia, hemiparesia, alterações do campo visual e até alterações comportamentais.
Contudo, João Pedro afirmou que as crises epilépticas poderiam ter sido resultado de outro fator, de natureza aleatória. Andreza Miranda comentou que não parecia haver fatores estressantes que justificassem a ocorrência de crises deste tipo no paciente. Felipe questionou se não poderia se tratar de um caso de meningite tuberculosa. A moderadora concordou com esta hipótese, por ter início insidioso e febril, porém há alterações do estado de consciência por se tratar de um quadro de meningoencefalite. Nesta linha de raciocínio, se poderia pensar também na possibilidade de meningoencefalite fúngica, porém igualmente menos provável pela falta de outros sinais neurológicos compatíveis.
Encerrando a discussão sobre a síndrome febril, Bartolomeu lembrou que faltou a menção da intensidade da febre, que poderia ser baixa, moderada ou alta. Completou ainda que a febre alta é aquela acima de 39 graus.

Terceira fase - Edema
O caso clínico apresentado foi o de um paciente de 32 anos, masculino, casado, representante comercial, procedente de João Pessoa – PB, com dor e edema no pé esquerdo há um mês. Este quadro foi desencadeado por uma lesão por um objeto perfurante (palito) no espaço interdigital, e que se associou a febre, além do edema no local afetado. Neste, havia também secreção purulenta. Recebeu antibióticos orais sem melhora. Ao ser internado no hospital universitário da cidade, apresentava-se com edema subcutâneo localizado no pé estendendo-se à perna, e recebeu diagnóstico de erisipela. Iniciou-se antibioticoterapia de largo espectro e realizou-se desbridamento cirúrgico.
Raíssa afirmou que se tratava de um quadro infeccioso de etiologia bacteriana e o edema fora desencadeado pela liberação de substâncias vasoativas e aumento da permeabilidade capilar local pelo processo inflamatório. Nadjanine disse que o edema aparentemente não formava cacifo. Amanda Melo comentou que não foi possível fazer a compressão local mas havia sinais inflamatórios evidentes. A moderadora questionou se este tipo de edema seria de natureza sistêmica, em virtude da temática geral da discussão (“Síndromes Sistêmicas”). Raíssa respondeu que o edema de origem sistêmica era o que ocorria, por exemplo, nas nefropatias, como na síndrome nefrótica, em que havia aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular, perda maciça de albumina na urina e, em consequência, edema. Vanessa e Caíque fizeram comentários que a moderadora não conseguiu registrar. Raphael disse que o edema de origem hepática, por cirrose, também cursava com hipoalbuminemia, por déficit de produção, e era, portanto, também um tipo de edema de natureza sistêmica. Andresa Lima comentou que um mecanismo importante no edema de origem sistêmica era a retenção de água e sódio pelo rim e, complementando, Vanessa comentou que este órgão retinha água e sódio em decorrência da redução do volume circulante efetivo provocada pela hipoalbuminemia. João Pedro afirmou que havia outro tipo de edema sistêmico, aquele desencadeado pela redução do volume sistólico da insuficiência cardíaca que, da mesma forma, levava a um quadro de redução do volume circulante, culminando também com retenção de água e sódio e, consequentemente, edema. A moderadora questionou que mecanismo estava intrinsecamente envolvido nesta fisiopatologia. Vários alunos responderam que era o sistema neuro-humoral da renina-angiotensina-aldosterona, diretamente envolvido no controle do volume extracelular. Portanto, a moderadora concluiu que o caso clínico apresentado não era de um paciente com edema de natureza sistêmica, e sim de edema localizado, causado por mecanismo inflamatório.
Andresa Lima comentou ainda que o edema de origem renal surgia geralmente na face, e Amanda Melo lembrou que na última aula prática sobre ectoscopia um dos pacientes que foi visto apresentava edema generalizado, mas pela ação gravitacional, estava mais intenso nos antebraços e mãos, considerando os membros superiores, enquanto os braços estavam praticamente sem edema aparente. Caíque mencionou o edema do tipo kwashiorkor observado em crianças gravemente desnutridas também era um edema por hipoalbuminemia e portanto, do tipo sistêmico. Bartolomeu mencionou ainda que nos casos de edema generalizado, poderia haver a presença de derrames cavitários concomitantemente.
Finalmente, apesar da relativa barreira do idioma, Sorel Kurbegovic, aluno intercambista da Dinamarca, descreveu inteligivelmente a fisiopatologia do edema que ocorre na síndrome nefrótica.

Quarta fase – Síndrome Consumptiva
Na última fase da discussão, já se tornando fatigante o debate após três horas, a proposta da mediadora em converter o estudo da última síndrome do roteiro em um texto a ser apresentado pelo grupo que trouxe o caso clínico relacionado ao tema foi prontamente aceita pela turma. 
Assim, Beatriz, Caíque, Camila, Felipe, Gustavo, Luca, Kimã e Victor enviaram posteriormente um arquivo com o relato do caso e a revisão teórica sobre síndrome consumptiva. Mencionaram as alterações pró-inflamatórias, metabólicas e neuro-hormonais da desnutrição grave, o controle hipotalâmico, a caquexia segundo a entidade nosológica (exceto a sarcopenia, relacionada ao idoso fragilizado). É interessante lembrar também, apenas a pretexto de complemento, que a caquexia relacionada à Aids é denominada de Wasting Syndrome. Faltou mencionar apenas a anorexia nervosa e a expressão síndrome anorexia-caquexia com o seu círculo vicioso.
O arquivo enviado pelo grupo pode ser visualizado no seguinte link: